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2014神经系统1(五年制)

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    • 1、第十章 神经系统 (nervous system),林春 生理学与病理生理学系,脑、脊髓 脑、脊髓之外,神经系统,中枢神经系统 + 周围神经系统,第一节,神经系统功能活动的基本原理,一、神经元(neuron) 和神经胶质细胞(glial cell),神经细胞:播放:神经元 是神经系统结构和功能的基本单位。 神经胶质细胞: 对神经元起支持、保护和营养作用, 并通过再生修复受损的神经组织。,(一)神经元(neuron) 1、神经元一般结构与功能 数量:1011(中枢) 结构:胞体 突起 树突 轴突,播放:神经元,(dendrite),(axon),轴突 发自神经元胞体的纤细管状结构 每个神经细胞仅有一条 粗细均一 胞体发出轴突的部位:轴丘 轴突的起始部位:始段 (动作电位产生部位) 其形状由细胞骨架维持 末端分支的膨大:突触小体 功能 : 轴浆运输、信息传递,树突 短而粗的树枝状突起 其上的指状突起 : 树突棘 存在多种细胞器 功能 :接受传入信息 活动的主要形式 : 局部电压变化,2、神经纤维(nerve fiber), 轴突 感觉神经元的长树突 轴索外面包有髓鞘或神经膜便成为神经纤维

      2、 神经纤维分为:有髓鞘、无髓鞘神经纤维 神经纤维末端称为神经末梢,都称为轴索,1)结构,神经纤维与神经的关系图,2、神经纤维,2)功能 兴奋传导(主要)。 神经纤维上传导的兴奋或动作电位称神经冲动 轴浆运输,神经纤维传导兴奋的特征*,生理完整性 绝缘性 双向性 相对不疲劳性,轴突,髓鞘,神经,血管,成束的神经纤维,神经纤维的绝缘性, 纤维直径:与直径成正比 V(m/s) 6D (总直径,m) D = 轴索 + 髓鞘厚度 轴索与总直径的比值为 0.6,速度最快。 髓鞘厚度 温度:一定范围内升高可加快速度。 有髓纤维 无髓纤维。,神经纤维传导兴奋的速度,有髓神经的跳跃性传导,哺乳动物周围神经纤维的类型,传导速度,1、定义:借助轴浆流动而进行的物质运输。 2、分类: 顺向轴浆运输(anterograde axoplasmic trasport) 胞体 轴突末梢 A、快速运输:细胞器(如线粒体、囊泡等); 速度较快,可达300-400mm/d; 通过驱动蛋白(kinesin)实现,神经纤维的轴浆运输,A:驱动蛋白和动力蛋白分子示意图 B: 驱动蛋白沿微管运输细胞器的示意图,a: 驱动蛋白 b:

      3、向着远离神经细胞体的方向运输,B: 慢速轴浆运输: 运输速度慢,为1-12mm/d 。轴浆中的可溶性成分随微管、微丝等结构不断向前移动而发生的延伸。,顺向轴浆运输,神经纤维的轴浆运输,自末梢向胞体的运输。 如神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素等的运输。 逆向轴浆运输由动力蛋白(dynein)完成,逆向轴浆运输 (Retrograde axoplasmic trasport),神经纤维的轴浆运输,Hitching a Ride on “Retrorail”,辣根过氧化物酶(HRP),3、神经的营养性作用( trophic action),神经末梢还经常释放某些营养性因子,持续地调整所支配组织的内在代谢活动,影响其持久性的结构、生化和生理的变化,这一作用称为神经的营养性作用。,神经的营养性作用,(二)神经胶质细胞 中枢神经系统: 数量(15)1012 星形胶质细胞 少突胶质细胞 小胶质细胞 周围神经系统: 形成轴突髓鞘的施万细胞 脊神经节中的卫星细胞,星形胶质细胞,用经典的金属浸镀技术(银染色)显示。,人星形胶质细胞,细胞培养后用GFAP抗体荧光免疫方法 。,GFAP:胶质纤维酸性蛋白,

      4、髓鞘,少突胶质细胞,神经胶质细胞的功能 1支持和引导神经元迁移 2. 隔离作用 3. 修复和再生作用 4免疫应答作用 5参与脑屏障的形成 6物质代谢和营养性作用 7稳定细胞外的K+浓度 8. 参与某些活性物质的代谢,二、突触传递,突触的概念是英国神经生理学家Sherrington于1897年提出, 于1932年获诺贝尔生理学或医学奖。 突触传递:突触处的信息传递,包括神经元与神经元之间,神经元与效应细胞之间(接头)。,突 触,32,英国神经生理学家 Charles Scott Sherrington,1897 年 提出使用 突触;脊髓前角 运动神经元称为运动传出的最后公路。 1925 年提出使用运动单位。 1893 年就已发现肌肉、肌腱和关节等 处具有感觉功能,并提出了本体感觉、 去大脑僵直、牵张反射 。 著名著作神经系统的整合作用 1932 年诺贝尔生理学或医学奖,http:/ 化学突触(神经递质),定向突触,非定向突触,突触传递分类,根据传递的信息类型分:,突触前后解剖关系,电突触,化学突触,结构基础:缝隙连接,(一)电突触传递,1. 两神经元之间的间隙仅为 2 3 nm 2. 不

      5、存在突触小泡,靠水相通道蛋白联系 3. 传递为双向性 4. 电阻低,速度快,无潜伏期 5. 电突触传递的功能是促进不同神经元产生 同步性放电。,电突触传递特点,电突触传递,电突触-缝隙连接的结构和功能,结构: 突触前膜、 突触间隙、 突触后膜组成。,(二)化学性突触传递,突触前膜释放 神经递质 仅作用于突触后膜,(二)化学性突触传递,1、定向突触传递,突触的类型,经典突触的微细结构,突触小体: A. 小体轴浆内有: 线粒体; 含神经递质的大小、形态不同的囊泡vesicle (突触小泡)。 B. 突触前膜:约7.5nm 厚,囊泡分类: 小而清亮:含Ach和氨基酸类递质。 小而有致密中心: 含儿茶酚胺类递质 大而有致密中心: 含神经肽类递质,经典突触的微细结构,突触间隙(Synaptic cleft): 宽20nm,与细胞外液相通。 神经递质经此间隙扩散到后膜。 存在使神经递质失活的酶类。,突触后膜(Postsynaptic membrane): 约7.5 nm厚。 有与神经递质结合的特异受体(化学门控离子通道)。 后膜对电刺激不敏感(直接电刺激后膜不易产生去极化反应),经典突触的微细结构

      6、,经典突触的传递过程*,Ca2+,Ca2+,Na+,电-化学-电传递,播放: 电信号在神经元之间的传递,1.突触前过程: 神经冲动到达突触前神经元轴突末梢突触前膜去极化前膜上电压门控Ca2+ 通道开放膜外Ca2+内流入前膜轴浆内Ca2+瞬时升高触发突触囊泡的出胞末梢递质的量子式释放。 然后,轴浆内的Ca2+通过Ca2+-Na+交换迅速外流,使Ca2+浓度迅速恢复。,了解:由轴浆内Ca2+浓度瞬时升高触发递质释放的机制,2. 间隙过程: 神经递质通过间隙并扩散到后膜,3.突触后过程: 神经递质作用于后膜上特异性受体或化学门控离子通道后膜对某些离子通透性改变带电离子发生跨膜流动后膜发生去极化或超极化产生突触后电位(postsynaptic potential)。,在突触传递过程中,突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键因素;Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子;囊泡膜的再循环利用是突触传递持久进行的必要条件。,2、非定向突触传递,特点: 不存在突触前膜及 后膜的结构。 不存在一对一的支配关系。 递质传递距离远近不等,时间长短不一。 递质的影响取决于效应细胞有无相应受体。,(1)影响递质

      7、释放的因素: 主要是进入神经末梢的Ca2+的量,3.影响化学性突触传递的因素,细胞外Ca2+的升高 或Mg2+的降低,突触前末梢动作电位的频率或幅度增加,突触前膜存在受体,激活后可调节 递质释放量,(2)影响已释放递质清除的因素: 递质重摄取 递质酶解代谢,3.影响化学性突触传递的因素,如三环类抗抑郁药 抑制脑内NA在突触前膜的重摄取; 利血平抑制末梢轴浆内突触囊泡膜对NA的重摄取。,新斯的明、有机磷农药 抑制胆碱酯酶,(3)影响受体的因素: 递质释放量:可影响受体与递质亲和力、受体数量。 进入细胞外液的药物、毒素或化学物质 如筒箭毒碱、-银环蛇毒。,3.影响化学性突触传递的因素,4、突触后电位 (1)兴奋性突触后电位* (Excitatory postsynaptic potential, EPSP) 突触前膜释放: 兴奋性递质 突触后膜: Na+(主)、K+ 通透性增大。,记录兴奋性突触后电位(EPSP),脊髓前角运动神经元RP= -70mV,电刺激传入纤维后0.5ms,脊髓前角运动神经元发生去极化,产生EPSP。 随刺激强度增加,EPSP发生总和而逐渐增大,当EPSP总和达到阈电

      8、位-52mV时,就在轴突始段爆发可扩布性的AP。,记录兴奋性突触后电位(EPSP),突触前神经元末梢释放兴奋性递质作用于后膜受体,提高后膜对Na+和K+,尤其是Na+的通透性,导致后膜局部去极化。 Na+通道或Ca2+通道开放,可导致后膜局部去极化。,EPSP产生机制*,EPSP Generation (Na+ Influx),The equil point for NA is about +40 mV,4、突触后电位 (2)抑制性突触后电位(Inhibitory postsynaptic potential, IPSP ) 突触前膜释放: 抑制性递质 (甘氨酸、 -氨基丁酸) 突触后膜: Cl- 通透性增大,抑制性突触后电位(IPSP),伸肌,屈肌,IPSP Generation (Cl- Influx),The equil point for Cl is about 60 mV,突触前神经元(抑制性中间神经元)末梢释放抑制性递质作用于突触后膜,后膜: Cl-通道开放,Cl-内流,后膜发生超极化;对K+的通透性增加、K+外流增加,以及Na+ 或Ca2+通道关闭,膜发生超极化。,IPS

      9、P产生机制*,EPSP和IPSP的机制,EPSP 和 IPSP均属局部电位 等级性:大小与递质释放量有关; 电紧张扩布: 这种作用取决于局部电位与邻 近细胞RP之间的电位差的大小和距离的远近, 电位差越大,距离越近, 影响越大; 可叠加性。,突触后电位的特点,突触后神经元的电活动变化,5.动作电位在突触后神经元的产生,同时与多个神经末梢形成突触的突触后神经元,其膜电位变化的总趋势取决于同时所产生的EPSP和IPSP的代数和。,5.动作电位在突触后神经元的产生,运动神经和中间神经元:轴突始段。 感觉神经元有髓神经: 第一个郎飞氏结。,(1)概念:突触的形态和功能可发生较持久改 变的特性或现象。 生理学角度:突触传递效率的改变。 (2)形式: 强直后增强 习惯化和敏感化 长时间增强和长时间抑制,6.突触的可塑性(synaptic plasticity),1、概念:突触前末梢受到一短串高频刺激( 强直刺激)后,在突触后神经元上产生的 突触后电位增强,其持续时间可数分钟、或 延长 1h 及之上。 2、机制:强直刺激使突触前神经元Ca2+积累, 末梢持续释放神经递质,突触后电位增强。,强直后增强(posttetanic potentiation),1、概念:温和刺激反复作用,使突触减小对 刺激的反应能力,一般是短时程。 2、机制: 突触前膜Ca2+通道逐渐失活胞内 Ca2 + 前膜递质释放。,习惯化(habituation),Experiments on invertebrates have revealed the cellular basis of some types of lear

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