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生理学4-循环系统.

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    • 1、1,2,第二节 心脏的生理 一、心肌细胞的生物电现象: 心脏的生理特性多直接或间接地与其生物电活动有关。 1、心肌细胞的静息电位:值约为-90mv,形成机制似神经和肌肉的静息电位机制,主要是K+的扩散电位(-95mv)。除K+的扩散电位外,Na+、Cl-也参与形成静息电位、使之低于K+的平衡电位。,3,2、心肌细胞的动作电位:特征:复极化较复杂且持续时间很长,动作电位的升支和降支不对称,具有平台期。 (1)0期(去极化期):Na+通道开放,膜内电位急剧上升出现超极化。 (2)1期(快速复极化初期):仅出现部分复极,膜电位迅速由+30mv下降到近0mv,耗时约10mv。 1期和0期共同构成动作电位的主要部分峰电位。 (3)2期(平台期、缓慢复极化期):膜电位基本停滞于0mv水平附近,历时10mv。 (4)3期(快速复极化末期):由0mv附近迅速下降到-90mv,历时100-150mv。 (5)4期复极(恢复期):借助于“钠-钾”泵将产生动作电位时流入膜内的Na+、Cl-和Ca+排出细胞,并将流出细胞的K+吸收回细胞。,4,5,6,2、传导性:心肌的兴奋可通过闰盘在心肌细胞间传递。 机能合

      2、体性:心肌细胞间虽无互相连接的原生质结构,但在机能上类似合体细胞,故称机能合体性。 兴奋在房室交界处延搁一段时间然后才向心室传播房室延搁。,7,3、兴奋性:心肌由于不应期长,每次后必有舒张,因而不可能产生强直收缩,而总是有舒有缩地交替进行。,8,9,(三)理化因素对心肌生理特性的影响: 温度:影响心脏的物质代谢速度,尤其窦房结。一般温度下降,心率减慢(12-20次/分钟/0C);温度升高,心率加快。 pH:偏低,收缩力减弱。偏高,收缩力增强而舒张不完全。 血钾:过低,自律性增高,出现期外收缩和异位节律;过高,心动过缓、收缩力减弱。 血钙:降低,收缩力降低;增加,收缩加强。 血钠:升高,三性皆升高,收缩减弱。,10,(四)心动周期(心脏的泵血功能): 1、心动周期:心脏一舒一缩构成一个机械活动周期,称心动周期。如图所示: 房室共同舒张的时间约占一半(0.4s)称为全心舒张期。,11,2、心率和心音: (1)心率:心脏每分钟跳动的次数称心率。成人为75此/分,生理变大范围是60-100次/分。运动员可慢至40-50次/分,发热时体温每增加1心率增12-20次/分。 (2)心音:是心脏瓣膜启

      3、闭、心肌收缩及血流使血管壁振动所产生的声音。一般可听到第一、第二心音。 第一心音:低沉有力,持续时间长(0.14-0.16s)。发生于心室收缩期。意义:标志心室收缩期开始,反映心肌收缩力强弱和房室瓣机能状态。 第二心音:音调高时间短(0.08s);发于心室舒张期 标志着心室舒张期的开始,反映半月瓣机能状态。 第三心音:发生于快速充盈期末;是血流突然减慢引起心室壁和瓣膜发生振动所致。 第四心音:但在异常有力的心房收缩和左室壁变硬的情况下,心房收缩使心室进一步扩张,引起振动。,12,(五)心输出量和心力贮备: 1、心输出量:一侧心室收缩时每分钟向动脉血管射出的血量称心输出量。是衡量心脏功能的基本指标。 成人男每分输出量约为5000ml (70ml/次X75次/分),女低10%(约4500ml),运动时可高达2500035000ml/分。睡眠时低25%,而饱餐时可增25%。 心输出指数:在空腹安静时每平方米体表面积的每分输出量称心输出指数。人体在安静状态下的心输出量并不与体重成正比,而与体表面积成正比。 2、心力贮备:心脏在神经和体液的调节下,适应机体需要而提高输出量的能力,称心力贮备。包括

      4、心率贮备和心搏贮备。 心力贮备的意义:心力贮备的大小则可反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。,13,14,3、影响心输出量的因素 (1)心肌收缩力:是决定心输出量的主要因素:收缩力越大,则射出的血量越多。心室充盈度心肌细胞初长度心肌收缩力搏出量施塔林心脏定律。 (2)心率:在通常情况下,心输出量随心率加快而增加,但不成正比关系。 保证血液供应 (3)静脉回心血量:心室舒张未期容积 提高心肌收缩力 另一方面,回心血量多,心室充盈度越大,心输也量随之增大。搏出量=舒张未期V (145 ml)-收缩未期V(75 ml)=70 ml (4)心房压和动脉压 动脉压愈低,则压力差愈大,心输出量也增加,反之则心输出量减少。 心房压愈高,心室充盈越多,心输出量越大。,15,16,第三节 血管生理 一、血管的种类及血管壁的组织结构: (一)动脉:按管径大小,分大、中、小、微动脉四级。 1、一般结构: (1)内膜:是3层中最薄的一层,又依次分3层。 内皮:是衬于腔面的单层扁平上皮。 内皮下层:是位于下面的薄层疏松结缔组织。 内弹性膜:为弹性Pr组成的数um厚的有孔薄膜。 (2)中膜:较厚,主要由多层(1

      5、0-40层)环行排列的平滑肌构成,平滑肌之间有弹性纤维,或其连成的弹性膜(是由平滑肌产生),具有使血管扩张或回缩的作用。在病理情况下,平滑肌可移入内膜,增生并产生结缔组织,使内膜增厚,这是动脉硬化发生的重要病理过程。 (3)外膜:由疏松结缔组织组成.,17,18,19,20,21,22,二、血管生理: (一)血流与血流阻力、血压 1、血流量:单位时间内流过血管系统某一截面的血量。 2、血流阻力(R ):血液流动时,血液与血管间的摩擦阻力以及血液内部的摩擦阻力。 R与血管长度L和血液的粘滞度成正比,与血管的半径r的4次方成反比。小a和微a口径变化对血流影响最大; 粘滞度主要决定于RBC数,另有血浆蛋白和胆固醇浓度。3、动脉血压的正常值及其生理变动 血压血管内流动着的血液对血管壁的侧压。 动脉血压:收缩压、舒张压。随年龄和生理状况而变化。 国人的收缩压为90-130mmHg ,舒张压为60-90mmHg。 高血压(高于140mmHg/ 90mmHg);低血压(低于90 mmHg/60mmHg)。,23,(二)动脉血压的形成 1、心血管系统内有足够的血液充盈是形成血压的前提。 去除心脏收缩造

      6、成的压力成分,心血管各部分由于血液充盈造成的压力-充盈压。体循环充盈压近7mmHg。 2、心室收缩:心脏射血所作的功,部分形成流速,一部分产生侧压(血压)。 3、外周阻力:如果无小血管产生的外周阻力,能量全部转化为动能。 4、大a弹性:一是使射出的血在血管的持续流动,二是缓冲血压变化(详见影响因素)。 充盈度通常是稳定的,它对动脉血压的产生影响不大。心室收缩程度和速度越大,则动脉血压越大;外周阻力越大,则动脉血压也越大。,24,(二)动脉血压的影响因素: (1)心脏的每搏输出量:每搏输出量增加,则动脉血压尤其是收缩压增高,脉压增大。 (2)心率:心率加快,动脉血压主要是舒张压升高,脉压减小。 (3)外周阻力:外周阻力增加,同心率影响。 (4)动脉弹性:弹性增大,可缓冲血压波动的幅度(收缩压变低,舒张压稍高 ),脉压变小。 随年龄增大,由于管壁中弹性纤维减少而造成弹性减小。因此,老年人收缩压较高。同样会造成老年人外周阻力增加,舒张压也升高。此即老年人易患高血压的原因之一。 (5)循环血量和血管系统容量的比例:比例减小,则降低血压。脉压不变。,25,(二) 动脉脉搏 脉搏:随着心脏的周期性

      7、活动,血管发生的周期性搏动称脉搏。脉搏发生在A和较大V上. 动脉脉搏动脉血管的搏动。 静脉脉搏右心房内的压力波动可以逆行传递到接近心脏的大V,形成静脉脉搏。 脉搏的传导速度远较血流速度快,且从主动脉到外周动脉,传导速度逐渐加快;动脉硬化时,传导速度增快。正常情况下,主动脉脉搏传导速度为3-5m/s,较小的动脉为15-35m/s,26,(三)静脉血压和静脉血流: 1、静脉血压:血液对静脉管壁的侧压称静脉血压。 由于消耗能量,静脉血压会变的更低,从微静脉到大静脉依次递减:接近右心房为0。 中心静脉压(近于0)、外周静脉压。 2、静脉血流:影响因素有: (1)体循环平均充盈压:平均充盈压高,则有利于静脉回流。血量增加、容量血管收缩都可使充盈压增高。 (2)心肌收缩力:增强时,可使心室排空较完全,心房和大静脉抽吸血液的力量就愈大,故回心血量就多。 (3)重力和体位改变:平卧有利于回流,直立位不利于回流。 (4)骨骼肌的挤压:骨骼肌与静脉瓣一起对静脉回流起“肌肉泵”的作用,使静脉回流加快。 (5)呼吸运动:吸气有利于体循环静脉回流,呼气不利于体循环静脉回流。对肺循环的作用则正好相反。,27,(四

      8、)组织液的生成和回流: 1、生成和回流: 生成:血浆中的成分透过毛细血管壁进入组织间隙。 回流:组织液透过毛细血管壁进入血液以及形成淋巴再注入静脉的过程。 有效滤过压=组织液生成压-组织液回流压=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压),28,2、影响组织液生成的因素: (1)毛细血管血压:血压高则生成多。 肌肉运动、炎症时,微a扩张,毛细血管血压升高;是右心衰时,V回流受阻,毛细血管血压逆行性升高。 (2)血浆胶体渗透压:渗透压降低则生成多。 某些肾脏疾病时,大量血浆蛋白随尿液排出,血浆胶体渗透压降低。 (3)淋巴回流:回流受阻则生成多,在受阻部位之前组织液积聚,呈现水肿。 丝虫病时可发生这种情况。 (4)毛细血管通透性:通透性大则生成多。 烧伤、过敏反应等情况下,毛细血管壁小孔的口径变大,通透性增高,致使一部分蛋白质进入组织液,使血浆胶体渗透压下降而组织液胶体渗透压升高。,29,30,2、血管的神经支配: (1)交感性缩血管纤维:起自胸髓1-腰髓3节段的侧角。 递质:节前纤维释放Ach,节后纤维释放EN。 受体:节后纤维为N型(兴奋),平滑肌为(收缩),2

      9、舒张。 去甲肾上腺素对受体的激活能力较强,主要使受体激活,引起细胞膜和肌质膜对Ca+通透性增高,结果使细胞内【Ca+】升高,平滑肌收缩力加强,缩血管。 (2)舒血管神经:数量少,分布范围非常小(主要是小动脉)。 交感性舒血管纤维:主要分布于骨骼肌内的血管,节后纤维递质是乙酰胆碱受体为M型,使血管舒张,增加血液供应。 与舒血管纤维不同,它平时无紧张性活动,只有动物处于激动或准备做剧烈运动时才发放冲动。 副交感性舒血管纤维:少数器官除接受交感性血管运动纤维支配外,还接受副交感神经纤维支配。 节后纤维释放Ach,血管平滑肌受体为M型。 作用:使器官的血管舒张,外周阻力减小,增加血流量,但对总外周阻力影响极小。,31,(二)心血管中枢:广泛分布于各级中枢。 1、脊髓的心血管神经元: (1)交感神经节前神经元:脊髓的胸腰段灰质侧角。 (2)副交感神经节前神经元:脊髓骶段相当于外侧角。 2、延髓的心血管神经元:是心血管活动的基本中枢。 (1)心交感中枢:延髓网状结构背外侧部也称加压区。 (2)心迷走中枢:延髓网状结构腹内侧区,称减压区。 3、延髓以上的心血管运动神经元: (1)下丘脑:间脑之下丘脑是较高级的植物性神经中枢,调节控制机体的体温、摄食、水平衡、睡眠、觉醒、性功能等生理过程,并对惊恐、发怒及其他情绪反应有关。 (2)大脑:是调节心血管运动的最高中枢。,32,33,34,二、体液调节 (一)全身性体液调节: 1、肾上腺素和去甲肾上腺素: 二者使血压升高途径不同:肾上腺素主要通过兴奋心脏起作用,去甲肾上腺素通过兴奋血管平滑肌起作用。 2、血管紧张素: (1)使全身微动脉平滑肌收缩,是主要途径。 (2)使肾上腺皮质增加释放醛固酮,后者可使细胞外液的量和血量增加,进而升高血压。 3、加压素:即抗利尿激素,可使血管收缩,升高血压。,35,(二)局部性体液调节:增加开放的毛细血管的数量,并增大毛细血管通透性。只能在产生这些物质的局部发生作用,调节局部组织的血液循环。 1、激肽:作用是使血管平滑肌舒张。 2、组织胺:使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩,使血管壁通透性增大,促进血浆成分从血管中滤出,造成局部水肿。 3、前列腺素: 作用是使大多数组织的血管舒

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