脑梗塞血压管理
31页1、脑梗塞患者的血压管理脑梗塞患者的血压管理 深圳市第三人民医院深圳市第三人民医院 病例分享病例分享 病例分享病例分享 刘某某,男,59岁, 因“血压升高10余年,乏力伴肢体麻木1天”于2017-4-1入院。 入院时血压197/100mmHg。 初步诊断:1.高血压急症;2.脑梗塞?。 入院后予抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、营养脑神经, 改善脑部代谢及氨氯地平、硝酸甘油降压。 交替使用硝普钠、硝酸甘 油静脉泵入,控制血压。 根据血压情况,动态调整 硝普钠/硝酸甘油的静脉泵 入速度。 血压波动于150230/80 130mmHg。 病例分享病例分享 2017-4-7凌晨,血压波动于 106132/6478mmHg。 2017-4-7晨起,患者感右侧肢体 乏力加重。 急查颅脑CT,示左侧放射冠低密 度区,与入院时比较,梗塞灶较 前增大。 考虑急性脑梗塞。 病例分享病例分享 1.发生急性脑梗塞与血压下降有关吗? 2.脑梗塞患者是否可以降压治疗?(降不降?) 3.脑梗塞患者血压多高可以启动降压治疗?(何时降?) 4.降压治疗的目标值是多少?(降多少?) 1 1脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高
2、的机制 2 2 血压与脑血流量的关系血压与脑血流量的关系 3血压的管理血压的管理 CONTENTSCONTENTS 血压 升高 脑缺血的生理性或应激性反应 慢性血压升高对急性脑梗塞血 压调节的影响 脑血管自动调节功能障碍 脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高的机制 脑梗塞急性期大多出现血压的暂时性升 高, 一般在发病后14天左右下降至稳态。 生理性或应激性反应生理性或应激性反应 脑梗塞急性期的脑水肿导致颅内血管容积的变化,以及脑组织 缺血水肿的占位效应,反射性引起血压增高。 代偿性血压升高,即Cushing反应,脑水肿和颅内压增高时, 循环系统通过系统调控升高血压以代偿缺血区的低灌注。 脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高的机制 “白大褂效应”、缺氧、紧张、焦虑、疼痛、尿潴留等应激 时,交感-肾上腺髓质系统兴奋,RASS系统被激活产生血管紧张 素和醛固酮,血管加压素分泌增多,引起血管收缩,导致血压 升高。 慢性疾病如高血压、高血脂及糖尿病等因素出 现广泛的脑小动脉硬化,表现为小动脉平滑肌 增厚,弹性下降。 机体通过脑小动脉生理性代偿的升高动脉压维 持脑部血流量。 慢性高血压由于动脉硬化及脑
3、动脉狭窄,脑血 流的自动调节范围上移,保证在较高血压状态 下的脑血流量。一般高血压时,上限平均动脉 压180200mmHg,有时甚至达250mmHg。 慢性血压升高对急性脑梗塞血压调节的影响慢性血压升高对急性脑梗塞血压调节的影响 脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高的机制 脑血管血压自动调节能力包括:脑血流量 灌注压及脑循环储备力。 脑血流量灌注压通过脑血管维持脑血流动 态稳定的能力称为脑循环储备力。 脑梗塞后自动调节受损表现为双侧脑小血 管收缩能力增强而舒张能力严重降低,脑 灌注减低,脑血流量下降。 脑血管自动调节功能障碍脑血管自动调节功能障碍 脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高的机制 1脑梗塞血压升高的机制脑梗塞血压升高的机制 2 血压与脑血流量的关系血压与脑血流量的关系 3血压的管理血压的管理 CONTENTSCONTENTS 血压与脑血流量的关系血压与脑血流量的关系 脑梗塞急性期,由于脑自动调节功能障碍、慢性 血压升高和血压自动调节偏移,平均动脉压升高 是维持脑血流量的一种保护机制。 脑梗塞病灶及周围组织缺氧和酸中毒导致灌注血 管的麻痹性扩张和自动调节功能下降,其病灶和 周围组织
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