流行性脑脊髓膜炎(1)课件
58页1、流行性脑脊髓膜炎,由脑膜炎奈瑟菌引起经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。在化脓性脑膜炎的发病率中居首位。 突发高热 剧烈头痛、频繁呕吐 皮肤粘膜瘀点瘀斑 脑膜刺激征 严重者可有败血症休克及脑实质损害,脑脊液呈化脓性改变。 本病多见于冬春季,儿童发病率高。,一概述,二.病原学,病原体 (1)脑膜炎奈瑟菌 Neisseria meningitidis (脑膜炎球菌 meningococcus) 奈瑟菌属 (2)G-双球菌 (3)内毒素致病重要因素 (4)仅存于人体 (5)细胞内寄生 (6)巧克力色血琼脂培养基培养,脑脊液中查到的脑膜炎奈瑟菌,二. 病原学,4个主要抗原成分: 荚膜多糖抗原:群特异性抗原13个群 A群(大流行,我国主要流行株) B,C群(散发和小流行) 脂寡糖抗原 外膜蛋白型特异抗原 菌毛抗原,二. 病原学,菌体裂解释放内毒素,为致病的重要因素。 可产生自溶酶,在体外易自溶而死亡。 对干燥、寒、热和常用消毒剂均甚敏感 温度低于30或高于50时皆易死亡,三流行病学,1传染源 流脑病人:潜伏期末期和急性期均有传染性传染期不超过发病后的10天,病人的鼻咽部分泌物、血液、脑脊液、瘀点图片均可
2、检出细菌。治疗后细菌很快消失 。 带菌者:隐性感染率高,感染后细菌存在于正常人鼻腔,不引起症状而成为带菌者,三流行病学,经呼吸道传播:通过咳嗽、喷嚏等飞沫直接从空气中传播 细菌在外界生活力弱,故很少间接传播 密切接触如同睡、怀抱、喂奶、接吻等,对2岁以下婴幼儿传染本病有重要意义。,2传播途径,三流行病学,人群普遍易感,儿童发病率高,以5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高 感染后可对本群病原菌产生持久免疫力;各群间有交叉免疫,但不持久 隐性感染率高,仅约1%为典型流脑表现,3. 人群易感性,三流行病学,本病多发生在11月次年5月, 3月4月为高峰 本病呈周期性流行,一般每35年 小流行,710年大流行,4. 流行特征,发病机制示意图,病原菌,鼻咽部,带菌者,血液,菌血症,瘀点,败血症,脑膜炎,毒血症状,内毒素,血管内皮损伤,小血管痉挛,DIC,微循环障碍,脑水肿,头痛 呕吐 抽搐 意识障碍 脑疝-呼衰,四. 发病机理,内毒素,小血管毛细血管,局部出血坏死细胞侵润及栓塞,皮肤瘀斑,微循环障碍、DIC、,感染性休克,脑血管微循环障碍加重颅内病变,脑膜脑炎,五. 病理解剖,败血症期
3、:血管内皮损害,血管壁炎症,坏死及血栓形成,血管周围出血。 脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜,表现为脑膜血管充血、出血、炎症和水肿,引起颅内压升高;大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗,引起脑脊液混浊。亦可引起颅底部炎症、粘连 暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质,引起脑组织坏死、充血、出血及水肿,颅内压显著升高,严重者发生脑疝。,六临床表现,潜伏期:17d,一般为23d 按病情分为: 普通型 暴发型 轻型,(一)普通型,1 前驱期 2 败血症期 3 脑膜炎期 4 恢复期,最常见,占全部病例的90以上,1前驱期(上呼吸道感染期),多数病人无此期表现。 仅有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等 上呼吸道感染症状。 持续12d。,2 败血症期, 急起高热寒战,体温3940, 伴头痛、全身不适及精神萎靡等毒血症症状 皮肤粘膜瘀点或瘀斑,为此期重要体征 病情严重者瘀迅速扩大,中央呈紫黑色坏死 或大疱。 少数病人脾肿大。 持续12d后进入脑膜炎期。,3脑膜炎期,此期多与败血症期症状同时出现。表现为: 高热及毒血症症状 主要是中枢神经系统症状, 剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安, 出现脑膜刺激征, 重者有谵妄、神志
4、障碍及抽搐。 病人通常在25d内进入恢复期。,3脑膜炎期,症状:颅压升高表现 剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安 体征:脑膜刺激征 颈强直 克氏征(+) 布氏征(+),4恢复期,经治疗后病人体温逐渐下降至正常, 皮肤瘀点、瘀斑消失。 症状逐渐好转,神经系统检查正常。 约10病人出现口唇疱疹。 病人一般在13周内可痊愈。 免疫复合物引起关节炎、发热、心包炎,(二)暴发型,休克型 脑膜脑炎型 混合型,起病急骤,病情凶险,在24小时内 可危及生命,1休克型,循环衰竭为主要特征 起病急,高热寒战,严重者体温不升,伴头痛、呕 吐及全身严重中毒症状,精神萎靡及烦躁不安。 全身皮肤粘膜广泛瘀点、瘀斑,可迅速融合成 大片伴中央坏死。 循环衰竭、休克,易并发DIC。 脑膜刺激征大多缺如。 脑脊液检查大多澄清,细胞数正常或轻度增加。,2脑膜脑炎型,主要表现为脑实质损害 高热、头痛、呕吐 意识障碍加深,迅速进入昏迷状态; 反复惊厥,锥体束征阳性。 脑水肿 严重者可发生脑疝 常见的是枕骨大孔疝,亦可有天幕裂孔疝,3混合型,以上两型临床表现同时或先后出现,病情极严重,病死率高。,(三)轻型,多见于流脑流行后期,病变轻
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