急性心梗并心源性休克之治疗进展课件

1、,急性心梗并心源性休克之治疗进展,目的,1.明白心源性休克的机制； 2.鉴别心源性休克的症状和体征； 3.能够评价和治疗心源性休克。,通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失；心脏低灌注无法将足够氧气输送至重要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少 30ml/ h 、神志改变。,发病率与死亡率,心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡,发病时间,10%-15%的患者入院时发生休克； STEMI平均发病时间9.6h； SHORCK 随机试验平均发病时间为5h； NSTEMI平均发病时间76.2h；,SHOCK研究,病因,综合shock trial和shock registry研究心源性休克的主要病因仍为左心功能衰竭。,SHOCK Trial 一级和二级终点,一级终点

2、,二级终点,Mortality (%),46.7%,56.0%,50.3%,63.1%,P=.11,P= .027,Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.,老年患者 - SHOCK & 其他注册研究数据,n=44,n=233,n=61,n=74,心源性休克的机制-经典范式,什么是范式： 科学理论不是能被经验证实或证伪的个别命题的集合，而是由许多相互联系、彼此影响的命题和原理组成的系统整体。这一系统整体称作范式 “范式” 心源性休克经典范式理论： 心源性休克螺旋式发展。,左心室功能不全,占心肌梗死后心源性休克的80%； 左室梗死面积至少40%； 心肌缺血； 心肌顿抑和冬眠； 心肌坏死； 代偿反应，血管收缩； 心率增加，耗氧增加；,右心室功能不全,占心源性休克的5%； 休克发生时间较左室梗死早2.9h vs.6.2h; 右室功能不全导致右室舒张末压升高20mmHg（10-15mmhg） 室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高； 改变左室几何结构，影响收缩功能,右心室功能不全,再灌注治疗效果与左室梗死相同 死亡率与左室功能不全相同,对经典范式的质疑,1.左室EF值

3、和左室形态波动范围大，平均EF值为30%，中度受损。,对经典范式的质疑,2.系统血管阻力（SVR）没有升高（1350-1400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5； 3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（SIRS）的证据； 4.很多幸存者心功能为I级。,新的范式,NO及过氧亚硝酸盐的作用,1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应性 6.诱导系统血管扩张,医源性休克,心源性休克危险评分,Am Heart J 2010;160:443-50,心源性休克的诊断,1.病史和体查 2.心电图改变 3.X线胸片 4.实验室检查 5.动脉血气分析 6.肺动脉插管血流动力学监测,临床表现,器官系统 心排量 心排量 （代偿） 心排量 代偿） 中枢神经系统 烦躁，模糊 躁动、糊涂、昏睡（迷） 呼吸 呼吸深快 呼吸深快 代谢 代偿性酸中毒 失代偿性酸中毒 胃肠 蠕动 肠麻痹 肾（尿液） 比重 ，量 少尿 少尿，无尿 皮肤 微血管再充盈慢 四肢厥冷 花斑、青紫、四肢冷湿 心血管 心率 心率 脉

4、细速 心率 血压 脉不易摸,诊 断,( 1) 血流动力学异常: 收缩压30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少 30ml/ h 、神志改变。,心电图,休克的监测,休克的监测,生命指征：根据病情每1015分钟监测l次，稳定后可改为12小时记录1次。同时也应严密观察皮肤色泽、末稍循环情况以及尿量等。 持续心电监护及血压监测：及时了解患儿心率、心律、血压改变。平均血压应维持在7.80.4kPa（6080mmHg）。定期进行血气分析。 导尿：测定每小时尿量。休克时尿量常小于0.5ml/kg.h，治疗后尿量增加，是治疗有效的重要指标。,休克的监测,中心静脉压（center venous pressure, CVP ) ：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前负荷。CVP有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，对决定输液的种类和输液量、输液速度以及强心剂、利尿剂的应用提供重要依据。CVP的正常值为512mmHg，低于5mmHg提示血容量不足；高于12mmHg说明输液过多，右心衰竭。,休克的监测,肺动脉楔压（

5、pulmonary arterial wedge pressure，PAWP）： 主要反映左室舒张末期压及左心功能，可代表左心前负荷。其正常值为1.04-1.56kPa (8-12mmHg）。PAWP升高时提示肺淤血、肺水肿及左心衰竭；低于l.04kPa时提示血容量不足；PAWP上升至2.6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血；3.25kPa（25mmHg）时为中到重度肺淤血；超过3.9kPa（30mmHg）提示可发生肺水肿。,休克的监测,心排量：由股静脉插入热稀释导管至肺动脉，随时测定心排量。有心腔分流、三尖瓣及肺动脉瓣反流时，本法可有误差。 根据心排量、肺动脉平均差、肺楔压、动脉平均压及右房平均压可计算肺循环和体循环阻力。连续观察心排量及肺、体循环阻力有助于判断疗效及药物选择。,心源性休克治疗,心源性休克的治疗,常规治疗 1.抗凝治疗：拜阿司匹林，肝素 2.如患者有行急诊CABG的可能暂缓使用波利维 3.波利维用于所有PCI患者 4.避免使用负性肌力药物及血管扩张剂 5.维持动脉氧分压及PH值，减少缺血 6.无创通气治疗,无创通气,机制： 1.肺水肿致低氧，使呼吸做功增加；

6、2.吸气使胸腔负压增加，静脉回流增加，心脏前后负荷增加； 3.无创通气使肺膨胀，减少静脉回流，降低心脏前后负荷。,无创呼吸机的应用,1.模式选择：CPAP或B Ipap 2.参数调节： 1）吸氧浓度50%， SpO2 )不低于93%； 2）CPAP，起始压力4 6 cmH2O，每10 30 m in上调1 2 cmH2O，最高不超过12.5 cmH2O； 3） B iPAP，EPAP 4 cmH2O / IPAP 8 mH2O起始，EPAP 6 10 cmH 2O, IPAP 14 18 cmH2O多有效； 3.使用时机：一旦考虑心源性肺水肿如无禁忌马上使用； 无创通气 的禁忌证: 心跳、呼吸停止, 严重意识障碍,严重上消化道出血, 心电活动不稳定, 难以纠正的血流动力学不稳定, 颜面部手术、创伤和严重畸形, 上气道阻塞, 不能清除气道分泌物, 高误吸风险以及患者不能配合等,血流动力学监测,肺动脉置管目前只推荐用于病情危重患者,药物治疗,ACC/AHA Guidelines SBP 70: Norepinephrine (0.5-30 g/min) Switch to Dopamine

7、 (5-15 g/kg/min) once SBP 80 SBP 70-100 Dopamine (5-15 g/kg/min) Add dobutamine (2-20 g/kg/min) once SBP 90,多巴胺（dopamine）,是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。 小剂量（每分钟15ug/kg）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾与内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。 中剂量（每分钟5-10ug/kg）时除多巴胺受体继续兴奋外，对beta1也有兴奋作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。 大剂量（每分钟10ug/kg，也有认为是20ug/kg）时，主要表现为alpha效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内脏血流量减少。 大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。,多巴酚丁胺（dobutamine ),为选择性心脏1受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强心作用优于多巴胺； 对心率和周围血管影响较少，但当

8、剂量10ug/kg.min时兴奋受体，周围血管收缩。 临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期，多巴酚丁胺有较好的疗效。 治疗剂量：每分钟2.510ug/kg，持续静脉滴注。本药的副作用主要有恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。 血压未明显下降的患者，也可与硝普纳合用。,去甲肾上腺素,大剂量0.530ug/min对受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。 病情极为严重，对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。 用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用其他强心药物。,左西孟坦,钙增敏剂，目前在某些心衰试验中证实有一定的价值。,主动脉内气囊反博,主动脉内气囊反博（IABP） 长球囊导管置于降主动脉，球囊位于左锁骨下动脉开口下方。左心室舒张时，向球囊里输入氦气或二氧化碳，球囊膨胀产生的阻力，可提高冠状动脉充盈压。左心室收缩时，抽出球囊内的气体，球囊缩小产生的吸力，可减少左心室射血时遇到的阻力。球囊膨胀向降主动脉远端挤压的血液，可改善肾供血。,IABP适应症,IABP的疗效,SHOCK Registry: 溶栓和 IABP的作用,In Hospital Mortality

9、,47%,52%,%,P0.0001,63%,77%,Thrombolytics + IABP,No Thrombolytics + IABP,Thrombolytics + No IABP,Neither,Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.,IABP 在心源性休克直接 PCI中的应用,回顾分析NRMI研究，23180名患者，7268名接受了IABP治疗,IABP 的使用时机,Single centre registry Primary PCI for shock,Brodie AJC 1999;84:18,IABP是我们的选择吗,一项挑战指南的meta分析,1.心源性休克死亡率50%； 2.IABP用于心肌梗死合并心源性休克ESC指南IC级，ACC/AHA指南IB级推荐； 3.IABP目前世界范围内使用率20-30%； 4.目前没有一项IABP用于心肌梗死并发心源性休克的随机临床研究； 5.指南的依据为非随机的研究； 6. A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? European Heart Journal (2009) 30, 459468 挑战指南,meta-analysis of IABP,meta-analysis of IABP,meta-analysis of IABP,85% 存活者12个月后 NYHA Class I/II,Hochman JAMA 2000;285:190,p=0.11,p=0.03,早期再灌注 - SHOCK Trial,Hochman et al JAMA 2006;295:2511-2515,再灌注治疗的时间,再灌注治疗的时间,1.6h内开放血管降低CS的死亡率； 2.

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