最新医学免疫学课件-超敏反应课件

1、第十九章 超敏反应 (Hypersensitivity),第五篇 临床免疫,超敏反应,概念：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。 举例 分类： 型（速发型） 四型 型（细胞毒型/细胞溶解型） 型（免疫复合物型/血管炎型） 型（迟发型）,型超敏反应,过敏反应,病 例,某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。,型特点,发生快，消散快 IgE介导 常引起生理功能紊乱 个体差异,主要参与成分,药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等 吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 食物：牛奶、鸡旦、鱼虾和蟹贝 酶类：枯草菌溶素,变应原,主要参与成分,特应性个体IgE水平高 产生部位：鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。 亲细胞抗体：牢固、持久结合 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 IgE合成的调节： IL-4（分化生长因子） 正调 TH2 正调,IgE,主要参与成分,肥大细胞、嗜碱性粒细胞 分布 生物学活性 表面

2、表达高亲和力FCR 胞浆内含大量嗜碱性颗粒 活化后可合成、释放多种生物活性介质,细胞,FCR 高亲和力受体，结构见左图。 FCR（CD23）低亲和力受体。 巨噬细胞,树突状细胞表达Fc R,受体亲和力低, 可溶性CD23参与IgE的调节., ITAM,主要参与成分,细胞,膜受体 （FcR）,主要参与成分,嗜酸性粒细胞,释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等 杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞损伤 释放LTS、血小板活化因子 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D 破坏相应的生物活性介质(负调),细胞,发生机制,变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcR- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年,致敏阶段,IgE结合FcR-, ,IgE,Ag,发生机制,相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。 细胞活化，释放生物活性介质,激发阶段,在线,膜表面Fc R交联,IgE,作用 血管：扩张,通透性增加 平滑肌：收缩 黏膜腺体：分泌增加 种类 预存介质 新成介质,活性介质,预存介质 组胺

3、（即刻相） 激肽原酶 激肽原激肽 ECF-A 吸引嗜酸粒,活性介质,新成介质 LTS（白三烯）晚期相 支气管平滑肌 强烈而持久收缩 PGD2（前列腺素D2） PAF（血小板活化因子）,活性介质,生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应 早期(功能障碍)阶段：即刻相，数秒内 晚期(组织损伤)阶段：6-12小时后,发生机制,效应阶段,临床常见疾病,1.过敏性休克（药物、血清）全身 （1）药物过敏性休克 （2）血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变应性鼻炎 3.消化道过敏反应 4.皮肤过敏反应,防治原则,变应原的皮肤试验青霉素.花粉等 异种免疫血清的脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法 药物防治,抑制生物活性介质合成和释放的药物,肾上腺素,色甘酸二纳等,生物活性介质的拮抗剂,苯海拉明等,改善效应器官反应性的药物,型机制,变应原 特应性个体 致敏机体 IgE-细胞 变应原-IgE-细胞 细胞活化 释放生物活性介质 靶器官,初次,再次,小结,IgE,型超敏反应,细胞毒型,在线 ,概 念,变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag),特异性的IgG IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合,通

4、过激活补体,巨噬细胞,NK细胞参与造成细胞溶解或组织损伤的病理性免疫反应,抗 原,同种异型抗原进入机体 ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原 外源性抗原与正常组织细胞之间有共同抗原 感染和理化因素所致改变的自身抗原 结合在自身组织细胞表面的药物或药物和抗体的复合物,抗体、补体和效应细胞的作用,激活补体传统途径或C3b介导的调理作用 MAC IC-3b-3bR-M 调理吞噬和ADCC作用 Ag-Ab-FCR-M Ag-Ab-FCR-M、NK、N等 抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合后可导致细胞功能紊乱（亢进抑制）,临床常见疾病,输血反应 血型不符的输血 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符 （母Rh-胎儿Rh+） 自身免疫性溶血性贫血 自身红细胞抗体 药物过敏性血细胞减少症 青霉素.磺胺等 青霉素（溶血性贫血）、奎宁（血小板减少性紫癜）、匹拉米洞（粒细胞减少症） 肺出血-肾炎综合症（Goodpastures syndrome) 甲状腺机能亢进(特殊型) Graves病 抗TSHR的自身抗体（ LATS）与TSHR长期结合导致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素 肾小球肾炎,重症肌无力,型超敏反应,

5、免疫复合物型,在线 ,概 念,中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性及嗜中性粒细胞参与下,引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤,免疫复合物的形成和沉积,免疫复合物的形成 抗原持续存在(持续的病原微生物感染,自身抗原长期存在) 清除能力下降（补体、吞噬细胞功能障碍或缺陷） 免疫复合物的沉积 血管通透性增加：免疫复合物可激活补体产生过敏毒素（C3a、C5a）使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺等血管活性物质引起毛细血管通透性增加，内皮细胞间隙加大。 血管内高压及形成涡流：易沉积于毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小球基底膜和关节滑膜等,IC引起组织损伤和致病机制,1、补体 C3a、C4a、C5a过敏毒素 C3a、C5a、C567趋化因子 2、中性粒 吞噬免疫复合物 释放溶酶体酶 3、血小板 释放活性胺类 激活凝血过程形成微血栓,临床常见疾病,（一）局部的免疫复合物病 1Arthurs反应 动物实验 局部出血、水肿、坏死 2类Arthurs 如IDDM患者反复注射胰岛素,临床常见疾病,（二）全身的免疫复合物病 1血清病 原因：抗原（ PC 、 TAT 、MCAb等） 初次、大量 抗体+存留抗原中等免疫复合物 1-2周 发热、皮疹、关节痛、淋巴结大、一过性蛋白尿 2感染后肾小球肾炎 3类风湿性关节炎,型超敏反应,迟发型,概 念,由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。由于反应发生迟缓，再次接触抗原后18-24h后发生，48-72h达高峰，故称为迟发型。,在线 ,临床常见疾病,传染性迟发型超敏反应,胞内寄生菌.病毒的感染过程中发生的超敏反应 如结核病肺空洞、干酪样坏死 接触性皮炎,药物.农药等刺激皮肤 局部红肿、硬结、水泡、剥脱性皮炎 移植排斥反应和部分自身免疫病,小结,超敏反应性疾病的发 生机制十分复杂.临床实践所见往往为混合型,但以某一型为主.,同一种疾病的过程中,可能出现几种不同型别的超敏反应. 某一种变应原由于进入机体的方式不同,可诱导机体出现不同型的超敏反应.,四型超敏反应要点比较,掌握超敏反应的概念、分型； 掌握各型超敏反应的参与成份、发生机理及临床常见疾病。,在线 ,

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