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1、结核性腹膜炎tuberculous peritonitis,结核杆菌引起的 慢性、弥漫性腹膜炎 任何年龄，青壮年为主 男女之比为1：2,病因和发病机制,结核杆菌感染腹膜，主要继发于肺结核或体内其他结核。感染途径：腹腔内结核灶直接蔓延为主：肠系膜淋巴、输卵管、肠结核为常见直接蔓延灶。少数血行播散：活动性肺结核、骨、关节、睾丸结核，伴有多浆膜炎、脑膜炎等,病理,一、渗出型：腹膜充血水肿，表面有纤维蛋白渗出物，黄白或灰白色细小结节。腹水少至中等，草黄色、淡血性、乳糜性 二、粘连型：纤维组织增生，腹膜肠系膜增厚。肠袢相互粘连并与其他脏器紧密缠绕在一起。肠曲受压发生梗阻。 三、干酪型：病变干酪坏死为主，腹腔内脏器相互粘连，分隔成许多小房，内有混浊积液，可形成结核脓肿。小房向肠曲、腹腔阴道穿破形成瘘道或瘘管。又粘连或渗出型演变而来,临床表现,表现各异。1一般起病缓慢，症状轻，常在发病数周数月才就医；2少数起病急骤，以急腹痛或骤然高热为主要表现；3有时起病隐匿，无明显症状，仅因其他疾病手术时意外发现。 一、全身症状：结核毒血症状常见。 二、腹痛：早期不明显，以后持续隐痛或钝痛或始终无痛。脐周、下腹或

2、全腹痛。不全肠梗阻时：阵发腹痛。急腹症：溃破或穿孔。,临床表现,三、腹部触诊：特征：腹壁柔韧感。 四、腹水：腹胀，少量需超声才能检出。移动性浊音。少量或中等量多见。 五、腹部肿块：见于粘连或干酪型，场位于脐周，大小不一，边缘不整，表面不平，可呈结节感，不易推动，可误诊为肿瘤 六、其他：腹泻。不全肠梗阻，肝大 并发症：肠梗阻多见。,实验室检查和其他检查,一、血象、血沉、结核菌素试验：贫血、WBC正常或稍高或偏低。 ESR增快。 OT强阳性，重症可阴性。 二、腹水：草黄色，静置后有自然凝固块，淡血色、乳糜性。蛋白30g/L,WBC500 106/L。腺苷脱氨酶活性增高。结核杆菌阳性率低，培养阳性率也低。 三、影像学检查：超声发现少量腹水，鉴别肝性或肿瘤性。腹部平片：钙化影。胃肠钡剂造影可发现肠粘连、肠结核、腹水、肠瘘、肠外腹块等。 四、腹腔镜检查：确诊价值。,诊断,依据：1青壮年，有结核史；2不明原因发热2周以上，伴有腹痛、腹胀、腹水或腹块、腹部压痛或/和腹壁柔韧感；3腹水呈渗出性，以淋巴为主；4胃肠钡剂造影发现肠粘连；5结核菌素试验强阳性。 典型病例可作出临床诊断，抗结核2周以上有效可确

3、诊。非典型；须进行影像学检查排除肿瘤和肝硬化等。,治疗,及早、规则、全程抗结核 抗结核治疗同肺结核。对一般渗出型，由于腹水小时快，患者常自行停药，易复发，应强调全程治疗。对粘连、干酪型，药物不易进入病灶达到应有浓度，病变不易控制，应加强联合用药，适当延长抗结核治疗全疗程。 手术：梗阻或不全疗效差，穿孔引起急性腹膜炎或局限性而内科治疗无效；肠瘘治疗无效；诊断困难，不能与急腹症鉴别者。,肝硬化 cirrhosis of liver,定义 一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。,流行病学,全世界人群平均发病率为17.1/10万。 我国是常见病、多发病和死亡的原因之一 发病高峰年龄在3548岁 性别：男女比例为3.68：1,病因分类,1 病毒性肝炎 乙、丙或乙和丁型重叠感染，通常经慢性肝炎演变而成，称肝炎后肝硬化 2 乙醇中毒 长期大量饮酒（80克/日10年），乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性脂肪肝或肝炎，继而发展为酒精性肝硬化,病因分类,3

4、胆汁淤积 原发性 肝硬化： 继发性肝硬化：长期肝外胆管阻塞（结石、狭窄 4循环障碍 心源性肝硬化：慢性充血性心衰、缩窄性心包膜炎。肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生 肝静脉和/或下腔静脉阻塞,病因分类,5中毒性肝炎 工业毒物：四氯化碳、磷、砷 药物：四环素、抗结核药或抗肿瘤药 6代谢障碍 遗传或先天性酶缺陷，其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和增生。肝豆状核变性（铜）、血色病（铁） 7免疫紊乱 自身免疫性肝炎可发展为肝硬化,病因,8血吸虫病 千村霹雳人遗矢，万户萧疏鬼唱歌 日本血吸虫病：长期反复感染，虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物引起结缔组织增生，形成血吸虫病性肝纤维化 9营养障碍： 慢性炎症性肠病、长期蛋白、维生素缺乏等 10 原因不明 隐源性肝硬化,发病机制,演变过程：1广泛肝细胞变性坏死。肝小叶纤维支架塌陷；2形成再生结节；3大；大量纤维组织增生，形成纤维间隔，包绕再生结节和将残留肝小叶重新分割，改建成假小叶；4肝内血管循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、静脉、动脉相互交通吻合。形成门脉高压、加重肝细胞营养障碍。 肝纤维组织形成和降解失平衡。

5、肝星状细胞是主细胞，其损伤时变成纤维细胞，产生胶 原合成过多，肝细胞枯否细胞也有合成胶原的功能,病理,肝脏变形，早期大，晚期缩小，质地硬，重量减轻，表面有弥漫大小结节和塌陷区，边缘薄而硬，包膜增厚。,病理分类,1小结节性 结节大小相仿直径35cm纤维隔细，假小叶一致 2 大结节性 结节粗大，不一致，直径一般13cm。结节由多个加小叶构成；纤维隔宽窄不一 3混合性 大小结节混合存在 4再生结节不明显性或不完全分隔性 纤维隔显著，向小叶内伸展，但小叶不被完全分隔 cm,临床表现,起病隐匿，病程发展缓慢，病情轻重不一，可潜伏数年（35）或10年以上。短期肝大片坏死，可快在3 6个月发展为肝硬化 临床上常将肝硬化分为代偿期和失代偿期。,代偿期,症状轻，缺乏特异性 乏力、食欲减退出现早，较突出 腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 症状间歇性，劳累或伴发病诱发，休息和治疗后缓解 肝脾轻度大，肝功能正常或轻度异常,失代偿期,一 肝功能减退的临床表现 1全身症状 ：消瘦乏力，精神不振，重者衰竭卧床、肝性面容、水肿、夜盲 2消化道症状：食欲、上腹饱胀不适、恶心呕吐、进食 油腻肉食易腹泻，腹胀（腹水和胃肠

6、胀气） 3出血倾向和贫血：鼻牙龈出血、皮肤紫癜、胃肠出血 贫血,第一课件网网站 ,肝功能减退的临床表现,4内分泌紊乱 雌激素增多，雄激素减少，其比例失调： 男性：性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房 发育 女性：月经失调、闭经、不孕 蜘蛛痣：肝功损害严重时增多增大，肝功好转时减少缩小 肝掌： 醛固酮和抗利尿激素增多：尿少、水肿、腹水 肾上腺皮质功能损害：皮肤色素沉着,二、门脉高压症,1 脾大 脾亢 2侧支循环建立与开放：诊断门脉高压有特征性意义 食管胃底静脉曲张：破裂出血 腹壁静脉曲张：水母头状 痔静脉扩张 3腹水：最突出表现。形成机制：1门脉压力增高；2低蛋白血症；3淋巴液生成过多；4继发性醛固酮增多（钠重吸收多）5抗利尿激素分泌增多（水重吸收增多）6有效循环量不足 腹胀、蛙腹、大量行走困难、呼吸困难、脐疝、胸水,三肝触诊,大小：早期可轻度大；晚期缩小， 表面：早期尚光滑，晚期有结节或颗粒状 质地硬 边缘薄 压痛：通常无，坏死或炎症时有,并发症,一、上消化道出血：食管胃底静脉曲张出血或门脉高压性胃病、消化性溃疡。呕血黑粪休克 二、肝性脑病 三、感染：自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染、败血症

7、 四、肝肾综合征：少尿无尿，氮质血症，稀释性低钠血症和低尿钠 五、原发性肝癌 六、电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低钾低氯血症、代谢性碱中毒，,辅助性检查,一血常规：贫血，白细胞、血小板减少 二、尿常规： 黄疸时胆红素、尿胆原阳性。蛋白血尿 三、肝功能： 代偿期正常或轻度异常，失代偿期多异常： 胆红素增高， 转氨酶增高（ALT AST）， 胆固醇低， 白蛋白（A）降低，球蛋白（G）增高 ，A/G倒置；Y蛋白增高。 凝血酶原时间明显延长，Vit K不能纠正 肝储备功能异常：吲哚青绿清除试验：不同程度潴留,辅助检查,四、免疫功能检查 1细胞免疫：T细胞数多低于正常,CD3、CD4、CD8均有降低 2体液免疫：免疫球蛋白IgG、IgA均增高 3非特异性自身抗体阳性：抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体 4肝炎病毒感染标志阳性：HBV HCV HDV,辅助性检查,5腹水检查 漏出液 自发性腹膜炎介于漏出与渗出液之间，WBC常超过500/106/L PMN大于250 /106/L 结核性以淋巴细胞增高为主 血性警惕癌变,辅助性检查,GI:食管静脉曲张呈虫蚀状或蚯蚓状充盈缺损 胃底静脉曲张呈菊花状

8、充盈缺损 US:显示肝大小、外形改变，脾大，门脉高压时主干内径超过13mm，脾静脉内径超过8mm. 多普勒可显示门静脉血流速度、方向和流量 CT：肝叶比例失调、 MRI： ECT：核素稀疏，脾浓集,辅助检查,七、内镜检查 直接看见曲张静脉部位、程度，预测出血：红色症；上消化道出血急诊内镜可明确部位和原因，并可内镜止血 八、腹腔镜检查 直接可见肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变，用拨棒可感触其硬度。可在病变明显处活检,诊断与鉴别诊断,诊断：主要依据： 1病毒性肝炎、长期饮酒等相关病史 2有肝功能减退和门脉高压的临床表现 3肝硬有结节感 4肝功能试验常有异常 5肝活检见假小叶形成,诊断与鉴别诊断,二、鉴别诊断 1肝大：慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病 2腹水：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎 3并发症：上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌 肝性脑病：低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒 肝肾综合征：急性肾小管坏死、慢性肾小球肾炎,治疗,无特效疗法，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解和延长代偿期；失代偿期主要是对症治疗、改善肝功能和抢救并发症 一、一般治疗 休息：代偿期轻工作

9、，劳逸结合；时代偿期休息为主，卧床 饮食：三高：热量、蛋白、维生素，易消化；低脂肪 支持疗法：静脉补充营养注意水电解质平衡,二、药物治疗,无特效药物 水飞蓟宾：保护肝包膜，2片，3次/日 秋水仙碱：抗炎和纤维化，用于肝储备功能 好的代偿期。0.5mg,2次/d， 5d为2疗程 中药：活血化瘀药为主，按病情辩症施治,三、腹水的治疗,1限钠水的摄入 无盐或低盐，每日摄入钠盐500-800mg (氯化钠1.2-2g)；进水1000ml/d，严重低钠血症限制在500ml以内。15%限钠水，可产生自发性利尿，腹水消退。腹水消退后仍应限钠水，防止复发 2利尿剂 螺内酯（始100mg/d）：呋塞米（数日后加 40mg/d）为 100mg：40mg。前者最大剂量为400mg，后者为160mg 每日减少体重不超过0.5kg,三、腹水的治疗,3放腹水加输注人体白蛋白 难治性腹水，每日或每周3次放腹水。每次4000-6000ml，同时输蛋白40g 4腹水浓缩环输 5经颈静脉肝内门体分流术(TIPS),四、门脉高压的手术治疗,目的：降低门脉系统压力、消除脾亢，有各种分流术、断流术和脾切除术 无黄疸无腹水，肝功能损害轻、无并发症，效果好 大出血急诊手术、机体一般状况差、肝功能损害重，手术效果差,五、并发症的处理,1上消化道出血 急救措施：禁食、静卧、监护、迅速补充血容量 2、自发性腹膜炎 早期、足量、联合应用抗生素。主要针对G-菌并兼顾G+阳性球菌，如胺苄西林、头咆类、大环内酯类，选择2-3种联合，疗程不少于2周,3、肝肾综合征,积极改善肝功能 控制诱发因素如上消化道出血、感染等 严格控制输液量，量出为入，纠正水电解质酸碱失衡 提高循环学容量，改善肾血流：右旋糖酐、白蛋白、腹水浓缩环输。扩容后用利尿剂 血管活性药：多巴胺、依前列腺醇改善肾血流，增加肾小球滤过率 预防：避免强利尿、单纯大量利尿、肾损害药,预后,Child-pugh分级 项目 分数1 2 3 肝性脑病 无 1-2 3-4 腹水 无 易消退 难消退 胆红素umol/L 小于34

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