继发性高血压-修改1课件

1、继发性高血压 Secondary Hypertension,新疆克州人民医院 老年病科暨全科医学科,童 成 辉,继发性高血压,概念： 指收缩压和（或）舒张压超过140/90mmHg，但病因明确，并可治愈的高血压。占高血压人群比例报道不一（5-20%）。,继发性高血压（SH）,对高血压人群的诊治意义重大： 1.诊断原发性高血压需除外SH； 2.有可能被手术治愈； 3.即使不能手术治愈，药物治疗也有的放矢； 4.如不能及时诊治，致死率和致残率高。,继发性高血压分类,1、肾性 ：肾实质性与肾血管性 2、内分泌性：甲状腺及甲状旁腺、肾上腺、垂体 3、呼吸睡眠暂停综合征 4、神经原性 ：脑肿瘤、脑外伤。等等 5、机械性血流障碍：动脉粥样硬化性收缩期高血压、主动脉缩窄 6、外源性：中毒、药物 7、其他：真性红细胞增多症、妊娠高血压,肾实质性疾病,肾血管性,内分泌性,1甲状腺及甲状旁腺：甲亢、甲旁亢、甲减 2肾上腺：库欣综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、先天性肾上腺皮质增生性异常综合征、 糖类皮质激素反应性肾上腺皮质功能亢进等等 3.垂体：肢端肥大症,继发性高血压分类,（三）呼吸睡眠暂停综合征

2、：中枢型、阻塞型、混合型 （四)神经原性： 1脑部占位（肿瘤 ） 2脑炎 、3延髓型脊髓灰质炎4自主神经功能异常5肾上腺外嗜铬细胞瘤6脑外伤 (五)机械性血流障碍：1动静脉瘘(动脉导管未闭等) 2主动脉瓣关闭不全3主动脉缩窄4动脉粥样硬化性收缩期高血压、 (六)外源性：1中毒、2药物 1)交感神经胺类、(2)单胺氧化酶抑制剂与麻黄素或酪胺(包括含酪胺高食物、干酪、红酒)合用(3)避孕药(4)大剂量强的松 (5)肾移植后用药 (6)大量甘草制剂的摄入 (七)其他：1妊娠高血压2真性红细胞增多症 3烧伤,继发性高血压,临床诊断线索: 发病年龄一般 50岁 血压控制后常很快恶化 常用的降压药物效果不好 血压增高的幅度大,继发性高血压,诊断过程中应注意： 1.掌握SH的病理生理特点 2.认真收集与高血压有关的病史和临床表现 3.详细的体检 4.必要的常规化验和辅助检查,注意事项,SH和EH患者可以并存 注意随诊观察部分疾患无法早期确诊 不要根据单一结果确诊 不要盲目剖腹探查 “占位”性病变与高血压发生是否有关，一定要看结节是否有功能，即有生化指标支持,高血压家族史 高血压发病时间，最高、最低及

3、平时血压 持续？阵发？ 对降压药的反应？ 肾病史？ 夜尿增多及周期性麻痹？ 多汗、心悸、面色苍白？ 避孕药服用史？ 月经来潮情况？,注意病史询问,重视体格检查,平卧位测四肢血压，同一肢体测量卧位、坐位和站立位的血压 心率及心脏杂音 血管杂音，包括锁骨上、颈部、胸部、腹部、腰背部及髂窝 周围血管搏动情况,重视体格检查,观测体型、面色及四肢末梢温度、皮肤多汗及四肢血管情况 面部及双下肢浮肿情况。 第二性征的发育情况，包括阴毛、乳房发育等 眼底检查,肾脏疾病与高血压,肾实质疾病 肾血管疾病,病因： 慢性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 狼疮性肾炎 肾盂肾炎 多囊肾,肾实质性高血压,发生高血压的机制: 激活RAS系统 交感神经系统的兴奋性增强 产生其它血管加压物质 灭活循环中血管加压物质的能力下降 钠潴留,肾实质性高血压,诊断线索: 肾炎病史，滥用止痛剂，多囊肾家族史 腹部包块 尿常规示蛋白/红细胞持续阳性 镜下可见管型和红细胞 尿培养阳性,肾实质性高血压,进一步的检查 24h 尿蛋白定量 肌酐清除率 肾脏超声 静脉肾盂造影,肾实质性高血压,肾素瘤,自主性异常分泌肾素 高血压 肾小球

4、球旁器肿瘤 非球旁器的肾脏肿瘤 肾外异位肾素分泌癌,肾素瘤,临床表现 球旁器瘤年龄30岁； 严重高血压，常伴左室肥厚，1/6病人曾发生过恶性高血压； 多饮，多尿、夜尿、口渴、乏力等 血浆肾素活性极度升高； 继发性醛固酮增多，低血钾,肾素瘤,实验室检查 PRA增高、ALD增高、继发性低钾血症 对低钠刺激(低钠饮食和利尿剂)呈阴性表现 对体位(立位)改变则具有正常生理反应。 分侧肾素活性测定、CT等辅助诊断,肾素瘤,诊断： 诊断困难，发病率低； 年轻病人患严重高血压 高肾素，高醛固酮血症，低血钾 肾动脉造影排除肾动脉狭窄及肾梗死,肾素瘤,治疗： 尽早手术切除 球旁器瘤切除后，绝大部分病人在数小时内血压恢复正常,肾血管性高血压,约占所有高血压病人的0.5-5 病因 AS（尤其在老年人） FMD:常见于2040岁女性 大动脉炎：多见于年轻女性 肾动脉畸形或肾血管发育不良,肾血管性高血压,发病机制 球旁器灌注降低 激活RAS系统 水钠潴留、交感神经激活、前列环素、NO水平下降,肾血管性高血压,诊断线索 严重高血压，药物疗效不好 ACEI使血Cr水平升高 腹部血管杂音 其它部位AS的表现,肾血管性

5、高血压,体征 高血压：DBP增高明显，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。 血管杂音：脐上2-7cm及两侧各2.5cm范围内可闻及高调的收缩期杂音。非特异性。 上下肢收缩压差：主动脉系统有狭窄并存时，上下肢的收缩压差可达20mmHg。,肾血管性高血压,实验室检查 低血钾 尿钾增高 血浆醛固酮和肾素水平增高 选择性肾静脉血肾素测定,影像学检查,腹部B超与多普勒：成功率60-70 UFCT 静脉肾盂造影单侧肾脏缺血性萎缩 肾照相及开博通试验 DSA血管造影,肾照相及开博通试验原理,肾动脉狭窄时，由于肾缺血引起肾素系统活性增强，A收缩出球小动脉的作用大于入球小动脉，维持肾小球灌注压和滤过率。 ACEI阻断上述环节，出球小动脉扩张更明显，肾小球的滤过压降低，肾脏对同位素的排泄延迟。,服开搏通前,服开搏通后,放射性核素检查： 肾图及肾扫描：均属无创性。以肾扫描的诊断符合率为高，但有20假阴性。,肾照相及开博通试验,示踪剂 肾小球滤过型：99mTc-DTPA 肾小管分泌型： 99mTc-MAG3, 99mTc-EC, 131I-OIH (肾功差) 开博通剂量：25-50mg ACEI降低检查敏感性，检查

6、前停用ACEI3-7d CCB和利尿剂对结果也有影响，最好停用 如高血压严重，则可以不停用所有药,肾照相及开博通试验,敏感性96.3，特异性82.7 单纯肾照像敏感性(51.8) 特异性差别不大。,肾动脉造影是诊断的金指标,1.大动脉炎：国人肾血管性高血压常见病因，好发于年轻女性，单/双侧肢体或脑部出现缺血症状，伴有脉搏减弱或消失，肢体血压低或测不出。颈部或上腹部可闻及血管杂音，血沉快，有特殊的眼底特征。 2.FMD：好发于年轻女性，病变多累及肾动脉远端2/3及分支，呈串珠样改变，极少发生肾动脉闭塞。,病因鉴别诊断,3.动脉粥样硬化：男性多见，多50岁，大多累及锁骨下动脉近心端，以限局性阻塞最常见。有髂、股动脉及腹主动脉的动脉粥样硬化改变。 4.其他：结节性多动脉炎、肾动脉血栓、Buerger病、主动脉夹层累及肾动脉、肾动脉栓塞及肾动脉外源性压迫等。,病因鉴别诊断,经皮腔内肾动脉成形术（ PTRA）的指征： 1.高血压 2.单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支狭窄大于50，不伴有明显肾萎缩者 3.肾动脉狭窄远近端收缩压差30mmHg或平均动脉压差20mmHg者,治疗,经皮腔内肾动脉成形术（

7、 PTRA）的指征： 4.两侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)1.5; 健侧肾静脉下腔静脉肾素活性的比值(RcCRR)1.3; 健侧肾静脉一下腔静脉下腔静脉肾素活性比值(Rc-C)C0.24 5. 肾动脉无钙化 6. 不能耐受手术,治疗,PTRA成功的指标： 狭窄远近端收缩压差30mmHg或平均动脉压差20mmHg； 大多数患者于6小时内血压恢复正常水平，部分仍须服降压药，但剂量、种类减少,治疗,治疗,双侧肾动脉狭窄采用双侧肾动脉成形术或TRA与手术相结合。 若一侧肾动脉狭窄伴另一侧肾动脉阻塞者，可行狭窄侧肾动脉成形术，阻塞侧施行肾脏自身移植术。 开口部狭窄，PTRA后再狭窄或伴肾动脉夹层者应当于扩张成功后置放支架，可减少再狭窄率。,肾血管性高血压可疑病人,口服卡托普利后 核素肾功能显像,腹主动脉和（或肾动脉造影和（或）DSA,可基本排除,分侧肾静脉 取血查PRA,根据具体情况进一步检查及评价,药物治疗,确定诊断，手术或PTRA，纠正狭窄的肾动脉或去除具有狭窄肾动脉的肾脏,（）,（）,（）,（） 患侧与健侧之比1.5,患侧与健侧之比1.52.0,患侧与健侧之比2.0,大动脉炎,主动脉及其

8、主要分支的慢性进行性非特异性炎变，引起不同部位的狭窄或闭塞，少数病人因炎症破坏动脉壁的中层而致动脉扩张或动脉瘤。因病变部位不同，其临床表现各异。,大动脉炎,临床表现： 多发于年轻女性，男女比例为1：2.8 发病年龄5-45岁（平均22岁） 在局部症状或体征出现前数周，少数病人可出现全身不适、易疲劳、发热、食欲不振、恶心、出汗、体重下降和月经不调等症状,大动脉炎分型,头臂动脉型(主动脉弓综合征) 胸腹主动脉型 广泛型 肺动脉型,大动脉炎,实验室检查： 血沉增快：反映病变活动的重要指标。病情趋于稳定后恢复正常。 CRP：临床意义、阳性率与血沉相似。 其他：ASO，仅说明近期曾有溶血性链球菌感染； 血常规、血清蛋白电泳球蛋白增加、白蛋白下降，血清抗主动脉抗体对诊断有一定价值。,大动脉炎,胸片和心电图：心脏扩大及主动脉改变 眼底：特异性改变，发生率14，据此分期： 第一期(血管扩张期) 第二期(吻合期) 第三期(并发症期) 其他：肺功能检查、放射性核素检查、分侧肾静脉血浆肾素活性测定、血管造影,大动脉炎,治疗 1. 激素治疗：有效，可在短期内改善症状，使血沉恢复正常。 用法：血沉40mmh，口

9、服强的松,tid或每日顿服20-30mg，维持34周后逐渐减量，以血沉不增快为减量指标，剂量减至每日5-10mg时可维持3-6个月，少数患者达15-20年，病情稳定。如用强的松无效，可改用地塞米松。,大动脉炎,治疗 2. 免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环磷酰胺或6-硫基嘌呤等，一般均与激素合用。 3. 扩管、改善微循环及抗凝药物： 抗栓丸，706代血浆，川芎嗪 阿斯匹林，潘生丁,大动脉炎,治疗 4.降压：一般降压药物效果差。单侧肾动脉狭窄者无手术或扩张术指征时可应用ACEI，但应密切观察肾功能变化 5.PTRA：可使80-100的患者获得痊愈或改善。但长期疗效尚难肯定。肾动脉开口处完全阻塞、远段分支完全广泛狭窄、缺血侧肾脏明显萎缩或肾动脉钙化者不适合,肾上腺疾病,肾上腺,肾上腺性高血压,主要分类： 1.醛固酮增多症 2.柯兴氏综合症 3.嗜铬细胞瘤 4.肾上腺髓质增生,醛固酮增多症,醛固酮: 主要作用于肾远曲小管、集合管 增加钠的重吸收，减少排泄 降低钾的重吸收 增加H+的分泌,醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症 继发性醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症,病因 肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤(APA) 特发性醛固酮增多症(IHA) 原发性肾上腺增生(PAH) 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA) 肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌(APC) 异位醛固酮分泌腺瘤或腺癌,原发性醛固酮增多症,醛固酮腺瘤(APA)： 多见，常位于一侧肾上腺皮质，左侧多见，常单发，可伴有增生或结节。 分类： AII反应性APA （AII-R-APA）：醛固酮分泌受ACTH调节，但受AII的调节更强。 AII无反应性APA（AII-U-APA）：醛固酮分泌对RAS反应性降低。,原发性醛固酮增多症,特发性醛固酮增多症（IHA）： 临床表现和生化改变与醛固酮腺瘤相似，病理主要表现为双侧肾上腺皮质球状带细胞弥漫性增生。醛固酮分泌不受肾素或ACTH调节。 原发性肾上腺增生（PAH）： 病理表现类似特发性醛固酮增多症，但生化特点和治疗方法与醛固酮腺瘤相似。 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)： 具有家族聚集性，常染色体显性遗传，病理改变多表现为

《继发性高血压-修改1课件》由会员F****n分享，可在线阅读，更多相关《继发性高血压-修改1课件》请在金锄头文库上搜索。