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精神病学---绪论课件

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  • 卖家[上传人]:F****n
  • 文档编号:88249011
  • 上传时间:2019-04-22
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    • 1、精神病学-绪论,董 毅,精神病学,概念:临床医学的一个分支学科,是研究精神疾病的病因、发病机制、临床表现、疾病发展规律以及治疗和预防的一门学科。 特点:疾病复杂,涉及问题广泛;,精神病学,社会文化:从社会学、文化差异的角度研究精神疾病、行为问题发生和发展规律的一门学科; 司法:研究精神病人所涉及的法律问题,评价或鉴定精神病人违法行为的责任能力与安置问题的一门学科; 特殊人群:儿童精神病学、老年精神病学;,精神病学,精神药理学:新型精神药物 精神病理学:以心理学为基础,对异常思维、情感、行为等进行描述、命名、归类等,并研究精神现象之间的内在联系及其与深层心理活动等的关系; 生物精神病学:从生物学角度探讨精神疾病的病因、发病机制、治疗和预后的一门学科。,精神病学,服务对象:重点从传统的重性精神病(分裂症)逐渐转向轻性精神障碍(神经症、适应不良行为); 服务模式:从封闭式管理转向开放式或半开放式管理。 概念变化:精神病学 精神医学,精神障碍,1、概念:一类具有诊断意义的精神方面的问题,特征为认知、情绪、行为等方面的改变,可伴有痛苦体验和/或功能损害。 阿尔茨海默病:认知损害 抑郁症:情绪障碍

      2、 注意缺陷障碍:行为多动 - 使得患者感到痛苦、功能受损或增加患者死亡、残疾等风险。,精神障碍,2、现实: 国外25%30%的急诊病人是由于精神方面的障碍而就诊; 美国约每10人中就有1人在其一生某个时段住进精神病院,约1/31/4的人群将因精神健康问题寻求专业人员的帮助; 我国目前精神病性障碍约有1600万,抑郁症患者约3000万;,识别率低!治疗率低!,精神障碍,3、疾病负担: 因患病不能正常工作、学习、行使自已的社会责任; 由于社会歧视而丧失工作、学习机会; 治疗和照顾的负担; 家庭成员的精神付出、重新适应、忍受社会歧视等。,精神障碍,4、疾病对健康影响的评估: 发病率、死亡率-传统的评估方法; 伤残调整生命年(DALY):指因死亡或残疾而丧失的健康生命年数; 统计:精神障碍占整个疾病负担的15%以上; 抑郁症在世界范围内成为致残的第2大 疾病。,精神障碍所致全球疾病负担的排位,精神障碍,5、精神健康:成功履行精神功能的一种状态 产生建设性活动; 维持良好的人际关系; 调整自己以适应环境。 精神健康-精神障碍,移行谱,脑与精神活动,现代神经科学:人类精神活动(广义的行为)由大脑调

      3、节。 大脑的完整性决定了精神活动的完整性; 环境刺激、个人经历、反应对象影响这种完整性。 正常的大脑功能和结构产生正常的精神活动! 异常的大脑功能与结构可能导致异常的精神活动!,脑与精神活动,一、脑结构与精神活动 1、大脑结构的复杂性: 神经细胞数量和种类繁多:1000亿个神经细胞和更多的神经胶质细胞; 神经细胞间联系复杂:平均每个神经元与其他神经元能形成1000多个突触联系,整个大脑形成约几万亿至10万亿个突触联系;,脑与精神活动,大脑形成各式各样、大大小小的环路, 构成我们的行为和精神活动的结构基础; 单一的神经元可能是多个环路的一部分,脑通过不同环路以各种复杂的方式处理信息; 脑结构完整性受到破坏,会影响正常的精神功能,如:额叶、丘脑损害;,脑与精神活动,二、脑神经化学与精神活动 1、神经递质: 作用:神经元的电信号在突触处转化为化学信号,然后又转化为电信号,在这些转化中,神经递质起着关键的作用; 种类:100多种 小分子:单胺类等; 大分子:内源性阿片肽、P物质等;,脑与精神活动,兴奋性氨基酸 谷氨酸 抑制性氨基酸 氨基丁酸(GABA) 甘胺酸 单胺类及相关神经递质 去甲肾上腺

      4、素 多巴胺 5-羟色胺 其他神经递质 组织胺 乙酰胆碱,神经肽 内源性阿片肽 脑啡肽 -内啡肽 强啡肽 P物质 下丘脑释放因子 促肾上腺皮质激素释放激素,脑与精神活动,2、受体: 作用:神经递质只有与相应受体结合,方能产生生物学效应,几乎所有的递质均能与多种受体相结合,从而产生不同的生物学效应; 多巴胺:5种 5-羟色胺:14种,脑与精神活动,种类: 配体门控通道:神经递质与受体结合后,离子通道开放,细胞膜通透性增加,正离子或负离子进入细胞: 兴奋性神经递质受体:使正离子进入细胞的受体(谷胺酸受体)。-正离子进入后可激活其他离子通道,使更多的正离子进入细胞内,当达到阈值时,产生动作电位;,脑与精神活动, 抑制性神经递质受体:使负离子进入细胞的受体(GABA)。-负离子进入细胞,跨膜电位增加,动作电位产生更加困难; G蛋白偶联受体(DA、5-HT、NE、神经肽等):产生更为复杂的生物学效应;,脑与精神活动,3、精神医学研究广泛的神经递质和受体: DA: D1类受体:与兴奋性G蛋白相关联,能增加腺苷酸环化酶的活性; D2类受体:与抑制性G蛋白相关联,能抑制腺苷酸环化酶的活性;,脑与精神活动

      5、,精神分裂症患者: 阳性症状与皮层下边缘系统DA功能亢进有关; 阴性症状为皮层内(额叶皮质) DA功能相对低下所致。,脑与精神活动,5-HT: 功能活性减低:与抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能应付应激、活动减少等密切相关; 功能增高:与躁狂症发病有关; 抗抑郁药:主要通过阻滞5-HT、NE的回收,产生抗抑郁作用。,脑与精神活动,三、脑可塑性与精神活动 1、可塑性定义:脑的结构和化学活动处于不断变化之中-神经系统的重要特征; 无论在发育阶段还是成年时期(甚至老年时期); 无论是外周神经还是中枢神经系统; 无论是从神经元还是到神经环路;,脑与精神活动,2、神经系统可塑性变化表现: 微观水平-神经元突触、神经环路的微细结构与功能、神经化学递质、神经电生理活动等变化; 宏观水平-脑功能变化,如学习、记忆、行为及其他精神活动; 基因与环境:基因决定了大脑的结构和功能基础,与环境相互作用,使大脑处于不断构筑与变化之中;,精神障碍的病因学,功能性精神障碍?-无明确的病因与发病机制,无敏感、特异的体征和实验室异常指标; 对于某些疾病来说, 生物的易感性

      6、是必要的因素, 但并不能足以说明疾病的发生与发展的全部过程; 而对于其他疾病来说, 心理、社会可能是必要的因素, 但也不足以解释全部的病因。 精神障碍:生物、心理、社会因素相互作用的结果。,精神障碍的病因学,脑与精神是不可分割的,脑是产生精神活动的器官-正常与异常的心理现象均来自于脑; 由于脑的可塑性,心理和社会文化因素可使得大脑结构、化学和神经活动发生变化; 但并不能简单地用神经传导、突触、受体和神经环路的变化来解释精神精神活动;,精神障碍的病因学,任何一种较高级的运动形式中,必然包括较低级的运动形式,而且服从低级运动形式的基本规律; 高级的运动形式同时又有自己的独特的、为低级运动形式所不具备的运动发展规律; 可以用神经生化、神经生理来解释精神现象,但精神现象不能仅仅还原为神经生化、神经生理现象。,精神障碍的病因学,一、精神障碍的生物学因素 1、遗传与表观遗传:,精神分裂症:子女:12.8%;同胞:10.1%;父母:5.6%。,家族聚集性研究:,遗传度:,精神分裂症: 单卵双生子:50%; 是双卵双生子的3倍。,基因扫描:,精神分裂症: 目前发现30多个基因位点可能与该病有关。,精神

      7、障碍的病因学,这些疾病具有遗传性,是基因将疾病的易感性一代传给一代; 多数精神障碍都不能用单基因遗传来解释,是多个基因的相互作用,使危险性增加,加上环境因素的参与,产生了疾病。,结论: 精神分裂症 心境障碍 儿童孤独症 神经性厌食症 儿童多动症 惊恐障碍 -,精神障碍的病因学,遗传学:基于基因序列改变所致基因表达水平变化:基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等; 表观遗传学:基于非基因序列所致基因表达水平变化:DNA甲基化和染色质构象变化等。,由于环境的作用,影响了基因的表达,可能导致某些疾病,这种表观遗传的改变,具遗传倾向-具有可逆性。,精神障碍的病因学,2、神经发育异常: 患者的大脑从一开始就未能有正常的发育,由于遗传和某些神经发育危险因素的相互作用,在胚胎期大脑发育过程中就出现了某些神经病理改变,但其即刻效因并不显著,随着进入青春期或成年早期,在环境因素的作用下,导致疾病发生。,额叶、颞叶内侧和海马等脑区的灰质和白质减少和体积缩小。,精神障碍的病因学,3、感染 神经梅毒:神经系统的退行性变; 人类免疫缺陷病毒:感染免疫细胞,释放毒素,损伤神经元,表现进行性认知行为损害。约1544

      8、%感染者出现痴呆样表现; 其他感染:弓形虫感染、单纯疱疹性脑炎、麻疹性脑脊髓炎、慢性脑膜炎、亚急性硬化性全脑炎等。,精神障碍的病因学,二、精神障碍的心理、社会因素 原因因素:在精神障碍的发病中起重要作用的因素-反应性精神病、创伤后应激障碍、适应障碍等; 相关因素:影响精神障碍发生、发展的因素-神经症、心理生理障碍、心身疾病等。,精神障碍的病因学,1、应激与精神障碍 概念:应激源和应激反应共同构成的一种认知和行为体验过程; 应激相关的精神障碍: 急性应激反应 创伤后应激障碍 适应性障碍-慢性应激反应,与人格特 征关系更大。 神经症、心身疾病-内部需要得不到满 足,动机行为实施过程中受挫。,精神障碍的病因学,2、人格特征与精神障碍 人格概念:个体在日常生活中所表现出的总的情绪和行为特征。 相对稳定并可预测; 在气质的基础上,由个体活动与社会环境 相互作用而形成的。,精神障碍的病因学,人格对精神障碍的影响: 开朗、乐观性格-感情容易交流,容易 得到他人的帮助,愿意理解别人也容易被 人理解,对挫折表现出较强的耐受性; 拘谨、抑郁性格-感情难以交流,戒备 疑虑,对人疏远冷淡,回避懦弱,容易悲 观

      9、丧气,心理承受能力较差; 人格障碍-个性自幼明显偏离正常,适 应不良,害人害己。,精神障碍的病因学-小结,精神障碍病因学的思考: 关联 危险因素 疾病的结果 病因 生物学因素(内在因素) 心理社会因素(外在因素),精神障碍的病因学-小结,精神障碍的危险因素多种多样,相互交织,各种因素与疾病的关系纠缠不清,互为因果; 由于精神现象的复杂性,认识的局限性和方法学问题,目前对常见精神疾病的确切病因尚难确定; 生物学因素和心理社会因素在精神障碍发生、发展过程中均起着重要作用;,精神障碍的病因学-小结,我们对精神健康及精神障碍领域的理解还远不够完善,我们所面临的挑战是如何将最基础领域(如基因、分子、细胞)与较高水平(如认知、记忆、语言)的知识有机整合,形成一个较为完整的系统,以正确理解正常和异常的精神现象。,展 望,21世纪是“脑”的世纪,遗传学研究将从细胞水平向分子水平过渡,从分子生物学探索精神疾病的病因将是未来研究工作的重点。 随着科学技术的发展、方法学的创新,特 别是基因组学与神经科学的发展,生物精 神病学将有重大进展; 分子生物学探索精神疾病的病因以及神经 可塑性将是未来研究工作的重点,20世纪 60年代开始提出的各种神经生化假说,将 会进一步得到论证和挑战;,展 望, 脑功能影像学:精神医学研究热点,在活体上对 脑部受体和功能动态的研究将弥补20世纪在精神 病患者尸体脑组织上的研究不足; 免疫学、神经内分泌学:与精神医学的有机结 合,形成多个相互联系但又相互独立的分支学科; 精神药理学:疗效更好、副作用更少的新型精神 药物的不断推出,将会使精神障碍患者的预后和 生活质量大为改观,同时也将深化对精神疾病病 因学的认识。,展 望,心理卫生知识得到进一步普及,心理障碍识别率提高,联络-会诊机构建立; 精神疾病的康复与社区服务得到发展; 精神卫生的服务对象、服务重点将有所转移,各种适应不良行为、

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