中医学课件-小儿股骨头缺血性坏死课件
71页1、小儿股骨头缺血性坏死,第一临床医学院 卢建华,4/21/2019,本病称为Legg-Calve-Perthes病,简称Perthes病,现多数学者称为小儿或儿童股骨头缺血性坏死,又称为扁平髋、股骨头骨骺炎、股骨头骨软骨炎等,是一种自愈性的病变,当病变自然愈合,骨质恢复正常后,坏死的股骨头往往遗留遍平状畸形。,4/21/2019,本病可发生于2-12岁儿童,其中4-7岁更为多见,男多于女,男和女之比为4:1,多为单侧,双侧发病约为10-12%。流行病学资料表明日本、蒙古、中欧等国家和地区儿童的发病率明显高于其他国家和地区,黑色人种儿童发病率比同地区的白色人种低。,4/21/2019,一、病因病机,(一)中医认识 中医学认为其发病与先天不足、外感风寒湿邪或外伤导致气血瘀滞、不能濡养筋骨有关。,4/21/2019,(二)西医认识 1、病因: 真正的病因尚不清楚,许多学者认为与下列因素有关:,4/21/2019,生理因素 Trueta(1957年)研究表明: 新生儿:血供来源于三个方面:外骺A、干骺A、和内骺A。 4岁以前股骨头骨骺的血供来源于干骺A、外骺A(以干骺A为主),内骺A逐渐消失,骨
2、化中心和骨骺板还未发育完成。 4-7岁血供主要来自外骺A,此阶段股骨头的血供最差,与临床好发年龄基本相符,此时股骨头的骨化中心和骨骺板均已发育完成,来自干骺的血供受骺板阻档,不能供应股骨头骨骺。,4/21/2019,7岁以后圆韧带动脉伸入股骨头骨骺,有圆韧带动脉和外骺动脉两条血管提供血运,但干骺A仍不供应股骨头骨骺。 青少年期骨骺板闭合,干骺端血管进入股骨头,成为成人型血管分布,不患此病。,4/21/2019,(a)新生儿(b)4个月至4岁 (c)47岁(d)712岁(e)成人,4/21/2019,关节和骨的因素 关节内压或骨内压增高,骨内静脉回流障碍,导致股骨头骨骺缺血。关节内压增高因素有暂时性滑膜炎、感染性关节炎、外伤性关节腔积血以及影响滑液循环的伸展、内旋等非生理性体位等。,4/21/2019,环境因素,包括围产期和出生后的生活条件。Gormley报道,臀位产儿童的发病率是正常儿童的4倍,出生时父母年龄偏大和营养失调儿童易患此病。,4/21/2019,创伤,1/5患儿发病前有明确的外伤史,创伤特点为反复多次轻微外伤引起关节腔积血,可解释男多于女,男孩活动量大,受伤机会大。,4/2
3、1/2019,其他因素,可能与发育异常、内分泌紊乱、自身免疫性疾病、过敏反应、遗传有关,很多学者进行过深入研究,但目前还没公认。,4/21/2019,病理变化过程,本病的病理过程包括软组织反应、骨质坏死、死骨吸收和新骨形成以及股骨头再塑造等一系列病理变化,整个过程2-4年,一般可分为四个阶段。,4/21/2019,初期或滑膜炎期,此期主要表现为软组织反应。表现为关节囊肿胀、滑膜充血、水肿、关节液渗出增多(滑液中不含炎性细胞)、滑膜增厚,时间持续1-3周。,4/21/2019,缺血坏死期,由于缺血程度不同,股骨头的骨骺出现部分或全部坏死,往往股骨头前外侧骨骺最早受累。骨骺缺血后,骨细胞萎缩、细胞核消失,骨陷窝多空虚,骨髓腔由无定形的碎屑填充,骨小梁结构丧失,成片状或压扁成块,骨骺的骨化中心暂时停止生长,关节面深层软骨由滑液营养可继续生长。,4/21/2019,此期骨结构、大体形态和股骨头轮廓往往正常,临床上一般无症状或症状不显著,此时若能恢复血供,则病变消退,往往不留后遗症。此期约6-12个月。,4/21/2019,碎裂或再生期,随着骨坏死的进行,死骨的刺激、毛细血管和单核细胞所组成的纤
4、维组织侵入坏死区,吸收骨小梁碎片,在髓腔内形成纤维组织,破骨细胞进入增多,吸收坏死骨小梁。同时成骨细胞活动增强,产生正常的新骨(类骨质),类骨质不断沉积、堆积、逐渐塑成新的骨小梁,开始骨小梁较纤细,以后转变成板层骨。坏死区远离关节面的基底层软骨可失去活性,特别是坏死区中央附近的软骨可变薄,甚至破裂。,4/21/2019,这个阶段的骨质强度较低,可以逐渐塑造成正常骨或根据承受应用的状况而改变形状,产生畸形。此期经历2-3年。X线表现为极不规则或碎裂的骨骺形象(死骨与活骨相交错之故),此期治疗极为重要,治疗得当,可避免发生畸形。,4/21/2019,愈合期,本病为自愈性疾病,到一定时间,继续新骨沉积,纤维组织全部被新骨所代替,但由于新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨,且纤细脆弱,容易与尚未吸收的坏死骨压缩在一起,治疗不当畸形仍可继续加重,压缩区多局限在部分股骨头,通常位于前外侧。,4/21/2019,如整个骨骺受累,最终股骨头明显增大,变成扁平状的股骨头,同时可发生滑膜反应和肌肉痉挛,继发内收肌和髂腰肌挛缩,使股骨头向前外侧半脱位,髋关节活动受限。,4/21/2019,另外,股骨头持续性缺
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