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钾代谢紊乱-病理生理学课件

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    • 1、钾代谢紊乱,(Disturbances of Potassium balance),一、钾的生理功能、钾平衡及其调节,(一) 钾的生理功能,维持细胞新陈代谢,参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位,参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡,摄入(intake):食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distribution),(二)钾的平衡,4. 排泄(excretion) : 肾( 80%90) 肠 (10) 皮肤(sweat),肾排钾特点: 多吃多排,少吃少排,不吃也排,摄入:70-100mmol,细胞外液钾量50mmol,(三)钾平衡的调节,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,影响钾在细胞内外转移的因素,激素:胰岛素,儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对

      2、K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+,约占10% (肾衰时起作用) 汗液排钾量少,平均 9mmol/L (高热大汗时),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit):体内钾缺失,二、低钾血症 (Hypokalemia),()原因和机制,1. 摄入不足:长期不能进食,经胃肠道失钾,2钾丢失过多,经肾脏失钾,排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速 镁缺失 远曲肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子,Na+,K+,Na+,利尿剂,2钾丢失过多,低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 -肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒,3钾进入细胞内过多,碱中毒(alka

      3、losis),1. 对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解,(二)对机体的影响,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。,表现 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS:萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),心肌细胞的电生理,动作电位: 离子的跨膜转运除极 阴离子移向细胞膜外侧,阳离子进入细胞 内向Na+电流引起跨膜 电位的改变;产生除极,心肌细胞的电生理,动作电位:0、1、2、3、4期 0期:快Na+通道开放,再生性Na+内流 1期: Ito电流,为K+外流 2期:内向Ca2+电流与外向IK+电流 3期: L型Ca2+通道关闭, Ca2+内流停止,而K+外流进行性增加所致 4期: Na+-K+泵 排Na+,摄K+,心肌的电生理特性,兴奋性 Excitability 自律性 Autorhythmicity 传导性 Conductivity,(一)兴奋性 Excita

      4、bility,心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力,即兴奋性 决定和影响心肌兴奋性的因素 (1)静息电位或最大复极电位水平水平 (2)阈电位水平 (3) 0期去极化离子通道的性状,(二)自律性,定义组织、细胞能在没有外来刺激的条件下,自动地发生节律性兴奋的特性,称为自动节律性,简称自律性 含义 自动性 Automaticity 节律性 Rhythmicity 衡量指标频率Frequency 规律性Regularity,决定和影响心肌自律性的因素 Factors Affecting Autorhythmicity (1)最大复极电位水平 迷走N(+)k通道开放概率增加 (2)阈电位水平 (3)4期自动去极化速度 儿茶酚胺增强窦房结If、I Ca-T,(三)传导性,衡量指标传导速度Velocity 1、心脏内兴奋的传播 窦房结 心房肌 房室交界 0.05m/s 0.41m/s 0.020.05m/s 房室束 浦肯野纤维网 心室肌 1.22.0m/s 2.04.0m/s 1.0m/s,2、决定和影响传导性的因素 (1)结构因素:心肌细胞的直径 细胞缝隙连接的数量及功能状态 (2)生理因素: a

      5、、动作电位0期去极化的速度和幅度 0期去极化速度快 局部电流形成快 达到阈电位所需的时程短 传导快 0期去极化幅度大 局部电流强 扩布范围大 传导速度快,(2)生理因素: b、邻近未兴奋 部位膜的兴奋性,2.对心脏的影响,心电图的改变,QRS波:增宽,幅小; ST段: 压低,缩短; T波: 增宽,低平; U波: 明显增高。,低血钾与病理性U波的关系,3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿,反常性酸性尿,(三)低钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.补钾原则:(见尿补钾, 禁止静推) 最好口服 不宜过早(尿量500ml/d以上,才静滴) 不宜过浓(40mmol/L) 不宜过快(1020mmol/h) 不宜过多 ( 120mmol/D),5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h

      6、四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.,病例分析,问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,三、高钾血症 (hyperkalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,()原因和机制,1. 肾排钾减少,GFR减少 醛固酮( Addison 病) 潴钾类利尿剂,酸中毒 缺氧 组织分解:溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹,3. 钾摄入过多,2.细胞内钾移出细胞外,1. 对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,(二)高钾血症对机体的影响,血K+ ,静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking),2.对心脏的影响,心电图改变 T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常:传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏,(三)高钾血症的防治原则,1.治疗原发病 2.降低血清钾浓度 葡萄糖和胰岛素同时静脉注射 碳酸氢钠(提高pH值,拮抗心肌毒性) 阳离子交换树脂口服或灌肠 腹膜透析或血液透析(速度快,挽救生命) 3.注射钙剂和钠盐,改善心肌电生理特性,

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