钾代谢紊乱-病理生理学课件
51页1、钾代谢紊乱,(Disturbances of Potassium balance),一、钾的生理功能、钾平衡及其调节,(一) 钾的生理功能,维持细胞新陈代谢,参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位,参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡,摄入(intake):食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distribution),(二)钾的平衡,4. 排泄(excretion) : 肾( 80%90) 肠 (10) 皮肤(sweat),肾排钾特点: 多吃多排,少吃少排,不吃也排,摄入:70-100mmol,细胞外液钾量50mmol,(三)钾平衡的调节,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,影响钾在细胞内外转移的因素,激素:胰岛素,儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对
2、K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,影响远曲、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+,约占10% (肾衰时起作用) 汗液排钾量少,平均 9mmol/L (高热大汗时),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit):体内钾缺失,二、低钾血症 (Hypokalemia),()原因和机制,1. 摄入不足:长期不能进食,经胃肠道失钾,2钾丢失过多,经肾脏失钾,排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速 镁缺失 远曲肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子,Na+,K+,Na+,利尿剂,2钾丢失过多,低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强 -肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒,3钾进入细胞内过多,碱中毒(alka
3、losis),1. 对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解,(二)对机体的影响,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。,表现 骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS:萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),心肌细胞的电生理,动作电位: 离子的跨膜转运除极 阴离子移向细胞膜外侧,阳离子进入细胞 内向Na+电流引起跨膜 电位的改变;产生除极,心肌细胞的电生理,动作电位:0、1、2、3、4期 0期:快Na+通道开放,再生性Na+内流 1期: Ito电流,为K+外流 2期:内向Ca2+电流与外向IK+电流 3期: L型Ca2+通道关闭, Ca2+内流停止,而K+外流进行性增加所致 4期: Na+-K+泵 排Na+,摄K+,心肌的电生理特性,兴奋性 Excitability 自律性 Autorhythmicity 传导性 Conductivity,(一)兴奋性 Excita
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