原发性骨质疏松症-李玉

1、原发性骨质疏松症,干部病房四楼 李玉,定义,骨质疏松症（osteoporosis，OP） 是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。,骨质疏松症,构成骨的物质减少 骨量低下 骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折,骨质疏松,严重骨质疏松,重视骨质疏松症,世界卫生组织将每年的10月20日定为骨质疏松日，今年的主题为：“挺起你的脊梁，保护骨骼健康” 随着我国人口老龄化的发展趋势的到来，骨质疏松症问题已经成为老年病防治工作的重点问题之一，引起社会各方面的高度重视。 目前我国60岁以上女性约1/3患骨质疏松。,骨质疏松症分类和分型,一、原发性骨质疏松症 随着年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后： 一般发生在绝经后5-10年内 II型老年性骨质疏松症：指老人70岁后发生的骨质疏松 二、继发性骨质疏松症 由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症 （如甲亢、尿毒症、血液病、胃肠道疾病等）,病因和发病机制,正常成熟的骨的代谢以骨重建方式的进行 骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。周而复始的分解和重建，

2、维持体内骨转换水平的相对稳定。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。 原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。,破骨细胞与成骨细胞,骨骼不断进行自我更新 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨 当破骨细胞活性成骨细胞活性，骨的溶解骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。,发病机理,1 中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。 2 随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃纳差，进食少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。 3 户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。 4 近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。,人体三种钙调节激素,降钙素（CT） 由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。 甲状旁腺激素（PTH） PTH使骨代谢活跃，促进骨吸收 1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促进钙的吸收利用。 老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性使PTH 上升，骨

3、吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1羟化酶活性下降，使1,25（OH）2D3 合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退，降钙素分泌减少，骨形成下降。,骨吸收与骨形成,骨形成 主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。 骨吸收 主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）。 成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨细胞也分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用。,骨形成的影响因素,一、峰值骨量(peak bone mass,PBM) 主要由遗传因素决定 二、营养因素 钙摄入量 三、生活方式和生活环境 成年后的体力活动刺激骨形成 大量咖啡、长期卧床等导致骨丢失,骨吸收的影响因素,一、雌激素缺乏 女性绝经后，雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速 二、甲状旁腺素（PTH）分泌增多 三、其他(随年龄增加的护骨素OPG表达),骨质量及其影响因素,骨转换率决定骨质量的最重要因素 骨微结

4、构 骨矿化程度 骨微损伤 骨基质胶原和骨矿盐成分与比例,原发性骨质疏松症的特点,1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道，常被称为“寂静之病” 2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失 3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升,危险因素,不可控制因素 人种 （白种、黄种人危险高于黑人） 老龄 女性绝经 母系家族史,危险因素,可控制因素 低体重 性激素低下 吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料 体力活动缺乏 饮食中钙和维生素D缺乏 有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物,临床表现,身材缩短：常见于椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形可出现内脏功能障碍（胸闷、气短、呼吸困难等） 骨折: 常因轻微活动或创伤诱发，多发部位为脊柱、髋部、前臂 骨痛、肌无力: 腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重）,骨质疏松常见骨折,75岁以上 驼背 髋骨骨折危险性高,55岁以上 绝经后期 脊柱骨折的危险性高于其它类型的骨折,50岁 更年期 出现血管舒缩症状,绝经后骨质疏松症演变进程,Reproduced with permission from MarketForce,诊断,1.脆性骨折

5、(指自发性骨折或因跌倒而造成的骨折,是骨质疏松的特征 )是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症 2.骨密度测定 骨密度（BMD），是目前诊断骨质疏松的最佳定量指标，骨密度仅能反映70的骨强度 3.了解骨量流失速度生化指标测定,骨密度测定方法,骨密度（BMD ）全称“骨骼矿物质密度”，是将检查所得的骨 密度与健康30-35岁年轻人的骨密度值作比较后得出高于（） 或低于（）年轻人的标准差（SD）数。 骨密度值是一个绝对值，不同的骨密度检测仪的均不相同。用双 能X线骨密度仪中央型（用于脊柱, 髋关节和全身扫描）测量的 骨钙盐密度结果以面密度(g/cm2)表示，计算机自动显示结果。 临床通常以腰椎L1L4和/或近端股骨的股骨颈大转子股骨体及 wards三角区的测定结果作为诊断依据。骨密度仪会根据病人资 料自动算出T值和Z值数据。 常用双能X线吸收法（DXA）-目前诊断金标准,其他评估方法,1.定量超声测定法 2.X线摄片法：只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断意义不大,单纯靠骨密度诊断骨质疏松并不十分准确,近年来，对骨折的描述由单纯的结构指标（骨密

6、度）发展到结构加功能（骨强度）的综合指标。在分析骨强度的过程中，当力以人体的体重为单位时，骨的强度被称为抗骨折能力，而抗骨折能力的大小取决于每个人骨的几何结构、骨密度、骨骼的材料性能、体重及肌肉力量等诸多因素，任何一个量的变化，都可以引起人的抗骨折能力的变化。把抗骨折能力作为诊断骨质疏松的新指标，提高了骨质疏松诊断的准确性。但目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。,诊断标准,正常 骨密度值与同性别、同种族健康成人的骨峰值相同 骨量低下 介于12.5个标准差之间 骨质疏松 降低程度等于、大于2.5个标准差 严重骨质疏松 低于 -2.5 和 有骨折史 通常用T值（T-Score）表示 临床上常用的推荐部位：腰椎1-4和股骨颈,T值与Z值,T值与Z值都是相对的数值，T值是将检查所得到骨密度（BMD） 与健康3035岁年轻人的骨峰值作比较，以得出高出（）或 低于()年轻人的标准差（SD）数。Z值是将你检查所测得的 BMD与你同龄人群的BMD作比较，参照世界卫生组织(WHO)的量 化诊断标准得出明确诊断。虽然Z值对诊断骨质疏松症的意义不 大，但是可以反映骨质疏松的严重程度。 实际临床工作中通常用T

7、值来判断自己的骨密度是否正常。,骨密度结果（1994 WHO）,常规检查中骨转换的生化指标,骨形成指标,1、碱性磷酸酶（TALP）：TALP由骨、肝、肠、肾、胎盘等同功酶组成，其特异性不强，同功酶骨ALP占TALP的50，由成骨细胞分泌，测同功酶骨ALP 较敏感，破骨或成骨占优势均升高。骨更新率增加的代谢性骨病如畸形骨炎、先天性佝偻病、甲状旁腺机能亢进、骨转移癌及氟骨症等显著升高。绝经后妇女骨质疏松症约60%骨ALP升高，血清部ALP升高者仅占22%，老年骨质疏松症形成缓慢，ALP变化不显著。 2、骨钙素（BGP）是骨骼中含量最高的非胶原蛋白：由成骨细胞分泌，通过BGP的测定可了解成骨细胞的动态，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨质疏松症可轻度升高。绝经后骨质疏松PGP升高明显，雌激素治疗2-8周后BGP下降50%以上。 3、血清I型胶原羧基前肽：简称PICP，型胶原是骨组织中唯一的胶原，前胶原在成骨细胞中合成，是反映骨形成及反映型胶原合成速率的特异性指标，可以被肝吸收，因而受肝功能改变的影响。PICP与骨形成呈正相关。畸形

8、性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨质疏松症PICP变化不显著。,骨吸收指标,1、空腹2小时的尿钙/肌酐比值 清晨首次尿受前日食物钙的影响较大，喝一些水后取第二次空腹尿，测尿钙、尿肌酐，此时的空腹尿钙已不受前日食物钙的影响，完全代表骨代谢的钙排泄量，以Ca/Cr表示，正常值为0.0930.06mg/ml（n=72），绝经后妇女的值可增高达0.1630.111mg/ml（n=25） 2、尿羟脯氨酸 简称HOP，尿中HOP的50来自骨，亦有皮肤、机体来源，尿中排出的HOP基本上能反映骨吸收和骨转换的程度，但不特异，胶原降解时可释放游离HOP和HOP寡肽，尿中95以上是以二肽或三肽形式存在，游离HOP大部分被肾小管重吸收。 3、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶 简称TRACP，主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标，TRAP增高见于甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎、骨转移癌、慢性肾功能不全及绝经后骨质疏松症。老年性骨质疏松症TRAP增高不显著。 4、尿吡啶啉（Pyr）和脱氧吡啶啉（d-Pyr） 成熟胶原中有两种不能还原的吡啶交联：赖酰吡啶并啉（LP），主要存在于

9、骨中，占成熟胶原的21；羟赖酰酰吡啶并啉（HP），存在于软骨。吡啶交联是型胶原（骨）和型胶原（软骨）分解的标志物，尿中HP和LP有40以游离的形式存在，60以肽结合的形式存在，是比羟脯氨酸更灵敏的骨吸收指标。,鉴别诊断,内分泌性骨质疏松：甲状旁腺功能亢进 血液系统疾病：血液系统肿瘤 结缔组织疾病：成骨不全的骨损害特征 其他继发性骨质疏松症：类固醇性药物应用等 原发性OP的诊断必须排除各种继发性OP后，方可成立,型和型骨质疏松的鉴别,原发性型骨质疏松症早期（5年）多数表现为骨形成和骨吸收过程增高，称高转换型。而老年性骨质疏松症（型）多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。 临床上，多数老年人可两者并存。,预防,尽量延缓骨丢失的速率和程度 增加钙的摄入 充足的蛋白质的摄入 不吸烟和少喝酒 积极参加适宜的运动锻炼 预防OP患者发生骨折，避免骨折的危险因素,骨质疏松症的治疗,基础治疗 运动 钙剂 维生素D 饮食 维生素D用于治疗骨质疏松时，应与其他药物联合使用 对症治疗 镇痛药如阿司匹林 有畸形者给予局部固定 有骨折者给予牵引固定、固定、复位或手术治疗 特殊治疗 抑制骨吸收药物：降钙素 二磷酸盐 促进骨形成药物：雌激素 雄激素 甲状旁腺激素 其它药物：中药 活性维生素D,钙的日推荐供给量,常用钙剂,钙含量 含1.0元素钙的量 氯化钙 27% 2.7g 磷酸钙 23% 3.0g 碳酸钙 40% 2.6g 葡萄糖酸钙 9% 11.1g 乳酸钙 13% 7.7g,注意事项,无机钙吸收需要通过胃酸作用,宜空腹服用 多次服用较一次服用吸收率高，并可在睡前加服一次 维生素D是影响钙吸收的主要激素，补钙联合补维生素对治疗更有效。 日摄入量大于g，可能出现毒副反应如血钙过高。,维生素,骨质疏松症患者负钙平衡的原因之一是由于肠道钙的吸收障碍，影响肠钙吸收最主要的激素是：1,25(OH)2D3,因此1,25(OH)2D3不

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