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危重病人的液体管理-天坛医院

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  • 卖家[上传人]:F****n
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  • 上传时间:2019-04-21
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    • 1、危重病人的液体管理,肖端偶,什么是液体管理?,对静脉输入液体的总量、种类、速度的管理,液体管理的目的,补充体液丢失量,维持有效的血容量 改善组织灌注和细胞氧供,维持器官功能 维持水、电解质和酸碱平衡 维持体液的正常渗透压 供应脑组织需要的能量 给药通路,危重病人的特点,器官功能障碍 代偿能力下降 液体失衡 内环境紊乱 需要量化、精细的液体管理!,(一)体液容量、分布及生理作用,体液容量 男性:60% BW (60岁,50 BW) 女性:55 BW(60岁,45.5% BW) 新生儿:80 BW 婴幼儿:70 BW 12岁:65 BW,体液的分布(70kg),体内液 42L 体总量 BW0.6,细胞内液体 28L (ICF) BW0.4,细胞外液体 14L (ECF) BW0.2,细胞间液 10.5L BW0.15,血管内液体 3.5L BW0.05,正常血容量,体重: 70kg 血容量: 5000ml 红细胞比容 45% 红细胞 2300ml 血浆 2700ml,决定液体分布的因素,晶体渗透压小分子物质构成 正常体液渗透压为290-310mOsm/L; 细胞内外主要晶体(K、Na、Cl

      2、、Mg、HCO3、P)不能自由透过细胞膜; 水分子、Glu、尿素可以自由通过; 细胞内外渗透压须由水分子的移动维持平衡; 决定细胞内外液体分布的关键因素是晶体渗透压;,决定液体分布的因素,胶体渗透压大分子物质(10000道尔顿) 晶体物质可以自由通过血管内皮间隙; 胶体物质不能通过血管内皮间隙; 血管内胶体物质(血浆蛋白)浓度高于血管外液(1.5mOsm/L vs 0.3mOsm/L) 胶体渗透压阻止血管内液向组织转移,决定液体分布的因素,静水压 液体对周围组织的压力; 心脏搏动挤压血液流动,故血管内静水压高于组织静水压(25mmHg vs 5mmHg); 静水压促进血管内液体向组织转移 血管内外液体的分布取决于胶体渗透压和静水压的共同作用 Starling公式: Jv(Pc Pi)(c i),体液的生理功能,1、结合水:生命物质的组成成分 2、溶媒:多数营养物质和代谢物质为水溶性 3、构成内环境:生命基本单元-细胞的生存和代谢需要稳定的环境 4、运输:维系能量和新陈代谢 5、调节体温:血液的流动性和水的高导热系数 6、保护作用:吸收能量,正常成人每日体液的平衡表,摄入水 排出水 饮水

      3、 1200ml 显性:尿1500mL/d 食物 1000ml 粪150ml/d “内生水”(300ml/d) 非显性:皮肤 500mL/d 呼吸 350mL/d 基本 2500mL/d 2500ml/d 注:体温升高1.0皮肤蒸发200-250ml/d 呼吸增快或气管切开比一般肺蒸发量增加2-3倍,不同状态下每日失水量(ml),(二)病理状态下体液变化特点,容量异常 失血外伤,或内出血 失液摄入不足、丢失过量 失血浆烧伤 水中毒医源性、肾功能障碍 导致血液流动性变差,内环境紊乱,组织灌注不足,脏器功能障碍,病理状态下体液变化特点,分布异常: 细胞内水肿或脱水 组织水肿或脱水 低血容量或容量负荷过重 第3间隙,病理状态下体液变化特点,性质异常 代谢性酸中毒 电解质紊乱 血液稀释或浓缩,病理状态下体液变化特点,毛细血管渗漏 炎症反应导致血管内皮细胞受损,血管完整性破坏; 血管内大分子物质漏出到组织; 血管内胶体渗透压下降; 血管内液体随同漏出; 血浆容量减少 组织水肿形成,病理状态下体液变化特点,第三腔隙积液 是指除血管内液、组织液之外的潜在的体腔; 炎症反应导致体液屏障破坏,组织液漏出形

      4、成浆膜腔积液; 第三腔隙液体不参加体液代谢和和交换,等同于体液丢失; 大量浆膜腔积液影响循环、呼吸功能;,(三)输液的种类,晶体溶液 生理盐水 乳酸林格液 其它电解质溶液,天然胶体 全血 新鲜冻干血浆 人血白蛋白,人造胶体 明胶 右旋糖酐 羟乙基淀粉,晶体液,扩充功能性细胞外液 补充电解质 增加肾小球滤过率 价廉 时效短,等张晶体液,平衡液(林格氏液): 1880年Sydney Ringer首次提出这一概念,因而得名,上世纪30年代,Alexis Hartmann在Ringger氏液中加入乳酸,使其电解质成分与血浆更为接近 电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近 不引起免疫反应 能增加血容量,补充组织间隙的液体 缺点: 维持时间短,约30分钟后血管内外达到平衡 仅20-30%存留在血管内,为补足丢失的血容量,需输入4-5倍的液体,增加组织水肿,肺水肿和颅内压风险,生理盐水,Na 150mmol/L Cl 150mmol/L 电解质含量与细胞外液有差异,大量输入导致高氯性酸中毒 输入后30分钟内达到平衡 留在血管内,3/4在细胞间隙,不进入细胞内 血浆增容率25%,葡萄糖液,

      5、快速达到细胞内外平衡,1000ml输入后 700ml进入细胞内 250ml进入细胞间隙 50ml停留在血管中 葡萄糖溶液没有扩容作用! 补充水分 补充能量 作为溶媒,高张晶体液,3-10%,常用7.5%生理盐水 优点: 增加有效循环血量的效率高,维持时间较长,约2小时 降低脑损伤患者的颅内压 增加心肌收缩力、改善微循环 缺点: 电解质紊乱 适应症: 各种原因的低血容量状态 脑水肿高危患者,胶体液(分子量10000道尔顿),优点: 扩容效果好,增加血容量 增加心输出量 增加氧转运量 增加营养性血流量 组织水肿少 缺点: 价高 安全性?,常用胶体液组成成分,溶液 成分 分子量 取代级 Na Cl 半衰期 血浆增容率 右旋糖酐 多聚糖 4-7万 154 154 6-12小时 20-50% 羟乙基淀粉 淀粉 10-30万 0.3-0.7 154 154 3-4小时 80-100% 明胶 多肽 3-5万 154 154 4-6小时 20-50% 人血白蛋白 白蛋白 7万 18天 18ml/g,右旋糖酐,根据分子量大小分类: 小分子(MV10000D) 低分子(MV 20000-40000) 中分

      6、子(MV 60000-80000) 扩容作用和半衰期随分子量的增加而增加; 不良反应: 肾损害 抑制凝血 抑制血小板功能 抑制吞噬细胞功能 过敏,羟乙基淀粉,依据分子量分类: 低分子(MW100000) 中分子(MW100000-300000) 高分子(MW300000) 依据取代级划分为: 低取代级SD 0.3-0.5 中取代级SD 0.5-0.6 高取代级大于0.7 代谢: 经-淀粉酶作用,迅速降解,较高分子分解为中低分子,中分子仍有胶体渗透活性,低于50000的小分子从肾脏排出,具有利尿和改善肾脏灌注作用 扩容作用与分子量相关 影响代谢的因素: 取代级 C2/C6 不良反应: 过敏 肾损害,羟乙基淀粉分子结构示意图,明胶制剂(Gelatins),是一种蛋白质,由动物胶原水解后提取的多肽类物质 药代学特点: 对凝血机制无影响 其电解质含量,pH值、胶体渗透压与血浆相似 过敏反应发生率较高,人血白蛋白,成分: 人血类制品 代谢: 在细胞内经溶酶体蛋白酶水解 药理作用: 增加血浆容量 消除组织水肿 营养 缺点: 过敏反应 价格高 来源困难,(四)如何进行液体管理,系统评估 方案制定 全

      7、程监测 随时调整,系统评估,评估内容 容量是否存在容量不足或负荷过重; 循环心功能情况,血管张力、微循环状态; 呼吸氧和状态、肺功能; 血液血液氧输送能力; 组织灌注有无灌注不足; 器官功能有无重要脏器功能障碍 原发病、基础病、及病情评估 年龄、前几日的液体出入量情况,评估和监测指标,传统指标 HR,BP,体温,呼吸,尿量,末梢循环状态,意识和中心静脉压(CVP);但即缺乏敏感性,也缺乏特异性 现代指标 脉氧,氧输送,组织氧和(NIRS),血乳酸,呼末CO2 需要综合分析,不能根据单一指标的变化,得出结论,失血性休克评估,急性失液的评估,毛细血管渗漏综合症评估,突发的一过性毛细血管通透性增加,血浆渗出,大分子物质只能通过淋巴系统缓慢移除,从而造成持续水肿 特点:低血容量难以纠正;血浆白蛋白进行性下降,补充白蛋白也不能提升;组织水肿明显,且不能通过控制入量或强制性利尿得到缓解,甚至适得其反,导致组织灌注不足,方案制定,原则: 依据评估的结果 确定治疗目标 有针对性的确定液体量、种类、速度、次序 监测 个体化方案,方案制定,液体复苏 快速扩张血容量,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的

      8、氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 以恢复组织灌注为目的,不单纯以丢失量作为指标,方案制定,液体复苏 上世纪六七十年代,Shires等的研究结果认为,创伤性休克的本质是微循环障碍,应快速大量补充血容量及丢失的细胞间液。建议补液量应达到丢失液量的3倍,在重症休克时甚至可以达到8倍,历次战争的死亡率比较,历次战争 院前死亡率(%)入院死亡率(%) 美国独立战争 16.0 13 日俄战争 20.0 9.0 第一次世界大战 19.6 8.1 第二次世界大战 19.8 3.0 朝鲜战争 19.5 2.4 越南战争 20.2 3.5,方案制定,充分复苏与限制性复苏 1992年以来,Copone、Stern和Bickell等经过动物和临床研究观察到,在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量,使并发症和病死率增加 在有活动性出血存在的情况下:(1)提升血压会使保护性血管痉挛解除,扩张血管,加重出血(2)大量补液可因稀释凝血因子而使出血加重(3)体液复苏使脉压增加,也可机械破坏已形成的血凝块,使出血加重,从而提出“限制性液体复苏”的概念,方案制定,限制性液体复苏 限制性液体复苏亦称低血

      9、压性液体复苏或延迟复苏,是指机体处于有活动性出血的创伤失血休克时,通过控制液体输注的速度,使机体血压维持一较低水平的范围内(收缩压90mmHg),直至彻底止血,方案制定,限制性液体复苏的原则 “限制性”和“延迟”都是相对的 组织灌注应维持在“可接受”的范围内,即不发生重要脏器不可逆的损伤 低灌注的时间不超过“治疗时间窗”,方案制定,何种情况下采用延迟或限制性液体复苏策略? 出血未控制的失血性休克 非颅脑的创伤 合并颅脑损伤的严重失血性休克病人,宜早期输液以维持血压,必要时合用血管活性药物,将收缩压维持在正常水平,以保证脑灌注压,而不宜延迟复苏 老年和原有高血压的患者需谨慎 关键是迅速止血和消除病因!,时机延迟还是及时?,创伤性休克院前阶段大量补液是否有益,缺乏证据支持 贯通伤延迟液体复苏的预后较好 钝器伤患者延迟和限制性液体复苏的证据不足,方案制定,目标导向治疗(GDT Therapy) 目的:优化输液量确保组织灌注 方法: 监测相关的容量指标 确立个体化的目标值 通过液体治疗快速达到目标 持续的治疗以维持目标 同时进行病因治疗 观察治疗效果,感染性休克早期目标导向治疗(EGDT),1、一旦发现低血压或乳酸性酸中毒即要开始液体复苏。 2、复苏的头6个小时要达到以下目标: CVP:8-12mmHg;MAP65mmhg;尿量0.5ml/kg/hr;SvO270%。 3、如果CVP已经达到8-12mmHg而SvO2没有达到70%,则可以输血使红细胞压积30%,同时或单独给予多巴酚丁胺,最大剂量可以到20

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