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肾上腺皮质激素类药物_1 (2)

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    • 1、第三十五章 肾上腺皮质激素类药物,Adrenocorticosteroids,教学基本要求,掌握:糖皮质激素类药物的药理作用及作用机制、 临床应用、不良反应及应用注意事项。 熟悉:肾上腺素皮质激素的分类、体内过程。 了解:皮质激素的构效关系和作用原理。,Adrenocortical Hormones,肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称。 肾上腺分为两部分:外周部分为皮质,占大部分;中心部分为髓质,占小部分。,Adrenocortical Hormones,肾上腺皮质: 球状带:盐皮质激素 (Mineralocorticoids, MC) 束状带:糖皮质激素 (Glucocorticoids, GC) 网状带:性激素(sex hormones),第一节 糖皮质激素,正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性,午夜12时血浓度最低,凌晨渐升高,上午8-10时最高,此节律性变化受ACTH影响。,Adrenocortical Hormones,【化学结构及构效关系】,1、共同的结构特点: C3有酮基, C4-5有双键, C17上的二碳侧链(即C20羰基和C21羟基)为生理活性所必需。,Adre

      2、nocortical Hormones,【化学结构及构效关系】 2、盐皮质激素的结构特点: C17上无羟基, C11无氧(11-去氧皮质酮) 或有氧但与C18醛基形成内脂环(醛固酮)。 3、糖皮质激素的结构特点: C17上有羟基, C11位有酮基或羟基。,Adrenocortical Hormones,C1-2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强, 水盐代谢作用减弱; C9引入-F,C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强,水盐代谢作用更弱。,经过结构改造,合成的糖皮质激素的结构特点:,第一节 糖皮质激素,【体内过程】 脂溶性高,p.o、注射均可吸收,化学结构微小变化,显著影响吸收率; 80%与皮质激素转运球蛋白结合, 10%与白蛋白结合。 雌激素 肝、肾功能时、游离,易致不良反应。 肝代谢、肾排泄 可的松和泼尼松需在肝内转化为氢-考和泼尼松龙后 才能发挥作用,严重肝病时只宜用经转化后的如氢-考 或泼尼松龙。与酶诱导剂合用时需加大GCS用量。,The comparison of Glucorticosteroids,第一节 糖皮质激素,调节作用方式: 直接调节功能蛋白表达: 如脂皮

      3、素-1,细胞因子,NO、环氧酶-2 允许作用: 除自身调节外,同时具有调节其他神经递质或激素的作用。如儿茶酚,AT 快速作用: 如GCS对ACTH的负反馈,对神经细胞的电生理效应只需数秒或数分钟时间。,第一节 糖皮质激素,【生理作用】 1.糖代谢: 加速糖原、异生 降低外周组织对Glu的摄取和利用 2.蛋白质代谢: 促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解 抑制合成 影响生长发育、伤口愈合,负氮平衡,血糖,第一节 糖皮质激素,3.脂肪代谢: 促进分解,抑制合成 血中游离脂肪酸增加,胆固醇含量增加 脂肪重新分布:形成满月脸、水牛背和向心性肥胖。 4.水、盐代谢: 长期大量用可致水钠潴留 抗VD的作用,降低钙的吸收,促进排泄 导致低钙、低磷、脱钙。,脂肪重新分布,形成向心性肥胖,Glucocorticoids, GC,【药理作用】 1、抗炎作用 Anti-inflammatory action 2、免疫抑制作用 Immunosuppression 3、抗毒作用 Anti-endotoxin 4、抗休克作用 Anti-shock 5、对血液成分的影响 6、中枢作用 7、其它作用,第一节 糖皮质

      4、激素,【药理作用】 1. 抗炎作用: 非特异性,强,各种原因所致类症反应均有效。 1) 早期:抑制渗出,缓解症状,改善全身状况。 改善红、肿、热、痛症状。 2) 后期:抑制毛细血管和成纤维C增生。 延缓肉茅组织的形成,防止粘连、疤痕。 减轻后遗症。 抑制炎症体征的同时,也降低机体防御功能。,第一节 糖皮质激素,机理: 抑制炎症细胞功能: 抑制白细胞和巨噬细胞的渗出和游走 抑制炎症相关细胞因子(TNE)表达及生物效应; 抑制粘附分子及某些趋化因子的表达抑制炎症细胞向炎症部位的游走和聚集; 促进炎症细胞的凋亡,第一节 糖皮质激素,2) 抑制炎症介质合成和释放: 诱导产生脂皮素(为抑制性蛋白) 抑制磷酯酶A2活性 花生四烯酸生成PG、白三烯类炎性介质合成 同时还可抑制磷酯酶A2、环氧酶-2和诱生型NO合酶的表达 相关介质的产生。 3) 抑制炎症效应: 稳定溶酶体膜释放; 血管对儿茶酚的敏感性张力通透性; 抑制NOS活性,NO生成;,第一节 糖皮质激素,2. 抗免疫作用: 作用于免疫过程中多个环节 小剂量抑制细胞免疫 大剂量干扰体液免疫 特点: 抑制巨噬细胞处理,吞噬抗原 抑制免疫母细胞的增殖

      5、和分裂;抑制B细胞转化为浆细胞 破坏参与免疫反应的淋巴细胞,并使淋巴细胞移行至血管外、血液中LC,第一节 糖皮质激素,3. 抗休克抗毒作用: 为炎症的一种全身性表现。 机理: 心血管对儿茶酚的敏感性 心肌收缩力 血管对某些缩血管物质的敏感性,改善微循环 稳定溶酶体膜,心肌抑制因子的形成。 机体对细菌内毒素的耐受力,不能中和毒素 内毒素对机体的损害。,致热源与发热,糖皮质激素,糖皮质激素,第一节 糖皮质激素,4 .其他功能系统的作用 血液系统 RBC Hb pt 纤维蛋白原的浓度 N(但功能) L、M、E 心血管系统 儿茶酚、AT敏感性 AS 神经系统 兴奋性:焦虑、抑郁、躁狂 致癫痫阈值,诱导发作,第一节 糖皮质激素,消化系统 胃酸、胃蛋白酶分泌 诱发或加重溃疡 骨骼、肌肉系统 抑制成骨细胞,破骨细胞数量、且功能; Ca2+的吸收,抑制蛋白质合成,促进分解。 生长发育 生长迟缓等,第一节 糖皮质激素,【临床应用】 1. 替代疗法: 垂体功能减退,肾上腺次全术后等。 肾上腺皮质功能不全。 2. 严重急性感染: 伴有明显毒血症状者,如中毒性菌痢,中毒性肺炎,重症伤寒,败血症等。 先用足量有

      6、效的抗菌药,后用激素。 带状疱疹等一般病毒感染不用。,第一节 糖皮质激素,3. 防止某些炎症的后遗症: 结脑、脑炎、心包炎、风湿性办膜病、睾丸炎,损伤性关节炎,烧伤后瘢痕挛缩,各种非特异性眼炎等,可局部用药。 4. 自身免疫性疾病,器官移植排斥反应和过敏性疾病: 1) 自身免疫性疾病 只缓解症状,采取综合疗法。 2) 器官移植排斥反应 3) 过敏性疾病 一般采用抗组胺药和拟肾上腺素药。 对危重病例或其他药物无效时作为辅助治疗。,第一节 糖皮质激素,5. 休克: 早、短、大量突击应用 1) 中毒性:足量有效抗菌药合用; 2) 过敏性:首选 Adr; 3) 低血容量:补液、补血、 纠正电介质紊乱效果不佳时; 4) 心源性:针对病因治疗。 6. 血液病: 儿童急淋,对非淋效果差, 再障、粒C减少症、pt减少症,过敏性紫癜、易复发,第一节 糖皮质激素,7. 局部应用 接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等 ; 肌肉韧带或关节损伤,可局部注射; 眼科、呼吸道也可局部应用。,第一节 糖皮质激素,【用法和用量】 大剂量冲击疗法 2. 一般剂量长期疗法 3. 小剂量替代疗法,Glucocorticoid

      7、s, GC,【不良反应】二大类:久用所致,停药所致。 (一)长期大量用: 1、医源性肾上腺皮质功能亢进(代谢紊乱): 肌无力、满月脸、水肿、高血压、低血钾、糖尿;严重时,自发性骨折、缺血性骨坏死,应补充钙及维生素D。 禁用于:高血压,动脉硬化,水肿,心、肾功能不全,糖尿病患者。,Glucocorticoids, GC,2、诱发、加重感染(抵抗力下降); 3、诱发、加重溃疡,甚至出血、穿孔; 4、心血管系统并发症 5、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 6、糖尿病 7、其他:欣快、失眠(精神病,癫痫病禁用或慎用)。癫痫或精神病史者禁用或慎用,长期应用糖皮质激素后的不良反应,欣快 (有时出现抑郁或情绪不稳定及其它精神症状),还有:负氮平衡,骨质疏松,食欲增加,低血钾,高血压倾向,消化性溃疡,Glucocorticoids, GC,【不良反应】 (二)停药反应: 1、医源性皮质功能不全:负反馈,ACTH 皮质萎缩,恶心,呕吐,低血糖,低血压等。 (1)勿突停(2)维持量或隔日疗法(3)应及时补足。 腺垂体分泌功能要3 5个 月才恢复 肾上腺对ACTH起反应需6 9 个月, 长者要12年才能 恢复,个体差异大。 2、反跳、停药症状:久用减量太快或突停:原症状加重;发热,肌痛,关节痛等。,第一节 糖皮质激素,【禁忌证】 活动性溃疡、胃肠吻合术后、角膜溃疡、高血压、糖尿病、孕妇、精神病、癫痫病、创伤修复期、骨折、皮质功能亢进症、抗菌药不能控制的感染等。,第二节 盐皮质激素,醛固酮 去氧皮质酮 对维持正常的水、电解质代谢起重要作用 主要影响水盐代谢,对糖代谢影响较小; 临床上常与氢化可的松等合用治疗慢性肾 上腺皮质功能减退症。纠正失水、失钠、 和钾潴留等,维持水电解质平衡。,第三节 促 皮 质 激 素 及 皮 质 激 素 抑 制 药,促 皮 质 激 素:ACTH 1. 防皮质功能不全。 2. 诊断腺垂体一皮质功能水平 皮质激素抑制药 米托坦:Mitotane 能选择性作用于束状带及网状带,使其萎缩、坏死 用于不可切除的皮质癌、复发癌及术后的辅助治疗,

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