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肾上腺素受体激动药_3

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    • 1、1,第五章 肾上腺素受体激动药,2,肾上腺素受体激动药概述,拟肾上腺素药是一类选择性与肾上腺素受体结合,产生与去甲肾上腺素能神经兴奋时相似效应的药物。又称肾上腺素受体激动药。,胺基,属于胺类而作用又与交感神经兴奋的效应相似,亦称拟交感胺类。,3,儿茶酚胺药物有:肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。,4,共性: 1.化学性质不稳定,不适合口服; 2.作用强,维持时间短,易被MAO、COMT灭活,可被再摄取; 3.禁忌证:高血压、心脏器质性病变 糖尿病、甲状腺功能亢进症;,5,分 类,,受体激动药 肾上腺素受体激动药 受体激动药 受体激动药,6,一、受体受体激动药,肾上腺素(AD) 药理作用 激动1受体和1、 2受体,7,1.心脏 1受体 心收缩力加强,传导加速,心率加快,心输出量增加。 剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。,8,2.血管 1受体: 皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩 2受体: 骨骼肌血管、冠状血管扩张,9,3.血压 血压的形成和维持: 一个前提:足够的血容量 两个条件:心输出量收缩压 外周阻力(血管张力舒张压),10,3.血压 小剂量AD: 收缩压升

      2、高:心脏兴奋,心输出量增加。 舒张压不变或下降,脉压差变大,因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD: 收缩压、舒张压升高,脉压差变小,因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。,11,肾上腺素升压作用的翻转:先使用受体阻断药如酚妥拉明取消肾上腺素激动受体的缩血管作用,则肾上腺素激动2受体的扩血管作用得以充分表现,此时再用肾上腺素可引起血压下降,这种现象称为肾上腺素升压作用的翻转,12,4.支气管 2受体、 1受体 使支气管平滑肌松弛,并抑制肥大细胞释放过敏介质。支气管粘膜血管收缩,通透性降低,消除粘膜水肿。 5.其他:促进组织代谢;升高血钾;抑制肥大细胞释放过敏性物质;较弱的中枢兴奋作用。,13,临床应用 1.抢救心脏骤停 心外原因 心三联针: 肾上腺素1mg+阿托品1mg +利多卡因100mg,14,2.抢救过敏性休克:首选 过敏性休克:血压下降,支气管收缩,粘膜水肿,过敏介质释放,呼吸困难。 AD:血压升高, 支气管扩张、抑制过敏介质释放、呼吸困难改善。,15,3.抢救支气管哮喘急性发作 4.与局麻药配伍 目的:收缩血管,减少局麻药吸收 延长局麻作用时间,减少局

      3、麻药 吸收中毒。 5 .局部止血,16,不良反应 心悸,心律失常,心室颤动。 血压升高(头痛),脑溢血 烦躁 禁用于心、脑血管疾病患者,糖尿病及甲亢患者。,17,麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱,现已人工合成。 作用机制: 1.直接作用:激动1、 2、 1、 2受体。 2.间接作用:促进神经末梢释放NA。,18,作用特点(与Ad比较): 1.化学性质稳定,口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久(维持36h)。 3.易通过血脑屏障,中枢兴奋作用明显,表现为精神兴奋,不安和失眠。 4.快速耐受性,与受体饱和及递质耗竭有关。,19,临床应用 1.防治轻度支气管哮喘,对重症急性发作明显无效。 2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞,0.5%1% 溶液滴鼻。 3.防治低血压状态 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。,20,多巴胺(dopamine,DA) DA为NA的前体物,药用为人工合成品。 体内过程 1.DA口服易在肠和肝中破坏,口服无效。 2.静脉滴注给药,在体内易被MAO和COMT 所灭活,作用时间短。 3.DA不易通过血脑屏障,

      4、外周给药无中枢作用。,21,药理作用 作用机制:激动1、1及DA受体(三种受体) 1.激动1受体,皮肤、粘膜血管收缩,血压升高,其作用比NA弱,也不引起局部组织缺血坏死。 2.激动1受体,心收缩力增强,心输出量增加,对心率影响较小,与AD、ISO比不 引起心率失常。,22,3.激动DA受体 (1)肾、肠系膜及冠状血管扩张,由于DA 激动D1受体而激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。 肾血管扩张,血流量增加,肾小球滤过增加,尿量增加,肾功能改善。 (2)激动肾小管D1受体,排Na+利尿。,23,临床应用 1.治疗各种休克,是理想的抗休克药。 因作用时间短,需静脉连续滴注给药,开始 滴注速度为25ug/(kgmin)。用药前必需补足血容量。 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。 多巴胺(040mg)呋噻米(4080mg),24,二、受体激动药 去甲肾上腺素(NA) 体内过程 本品口服不吸收,在碱性肠液中易破坏;不 宜皮下及肌肉注射;也不宜静脉注射,一般 采用静脉滴注给药。,25,药理作用 作用机制: 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激

      5、动突触前膜2受体,负反馈抑制NA的释放。,26,1.血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是: 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管,27,冠状血管舒张,血流量增加 (1)心脏兴奋,心肌代谢产物腺苷增加,腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后,代谢加速,局部组织O2分压降低,心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP 5 核苷酸酶 腺苷。 (2)血压升高,提高了冠脉灌注压力。 (3)激动突触前膜2受体。,28,2.心脏 激动心脏1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。大剂量可引起心率失常。 3.血压 小剂量NA兴奋心脏,收缩压升高,血管收缩不明显,舒张压不变,脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高,脉压差变小。,29,临床应用 1.休克。 2.上消化道出血。 3.药物中毒性低血压,如氯丙嗪引起的体位性低血压。,30,不良反应 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭,31,间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制: 1.直接作用于1受体和1受体。 1受体作用

      6、较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊泡,置换囊泡中的NA,促进NA释放。,32,作用特点: 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱,因不被MAO灭活,故升压作用持久。为NA的代用品,用于各种休克的早期。 2.1受体兴奋作用较弱,不引起心率失常。 3.本品化学性质稳定,因收缩血管作用较弱,可肌注,不引起局部组织缺血坏死。,33,4.对肾血管无明显收缩作用,不引起急性肾功能衰竭。 5.快速耐受性,因囊泡内NA的释放量逐渐减少,效应也逐渐减弱。,34,三、受体受体激动药,异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO) 药用为人工合成品 体内过程 1.口服吸收无效,口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。 2.气雾剂吸入给药,吸收较快。 3.舌下给药,舌下静脉丛吸收。,35,4.静脉滴注给药,因不被MAO所代谢,作用时间较长。 药理作用 作用机制: 激动激动受体,对1、2受体无选择性,强度相等;对受体无作用。 1.心脏 激动1受体,其作用比NA、AD强。,36,2.血管 激动骨骼肌血管2受体,血管扩张;冠状血管扩张,血流量增加。 3.血压 兴奋心脏,收缩压升高;骨骼肌血管,舒

      7、张压下降,总体反应为血压下降。 4.激动支气管平滑肌2受体,支气管舒张;抑制过敏介质释放。,37,临床应用 1.支气管哮喘,用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或气雾给药。 2.房室传导阻滞, 房室传导阻滞 ,舌下或静脉滴注给药。 3.心脏聚停,比AD作用强,心室内注射。 4.感染性休克,应补足血容易。,38,不良反应 1.心悸、头晕。 2.心律失常,严重时心动过速,甚至心室颤动。 禁用于冠心病,心肌炎及甲亢。,39,40,案例分析,下列处方是否合理? 有位患者系阿斯综合征(心脑综合征)伴有轻度酸中毒,医生开据了下列处方: 用异丙肾上腺素静滴以提高心率,同时用碳酸氢钠纠正酸中毒。 盐酸异丙基肾上腺素注射液 1ml 5%碳酸氢钠注射液 250ml iv 5%葡萄糖注射液 500ml 上述药物混合后静脉滴注。,41,分析:不合理,两药合用可能析出沉淀或变色,使异丙基肾上腺素药效下降。 因为盐酸异丙基肾上腺素水溶液显酸性,且易被氧化变色,在碱性中变色更快,两者混合液呈碱性,pH8左右,导致出现配伍禁忌。所以两药不能在同一容器中混合,可分别置于不同容器内间隔静滴。,实例分析,42,患者,女性,26岁,因左踝部肿痛3天、局部有脓性分泌物来外科就医,诊断为左足蜂窝织炎。给予局部外用杀菌药处理,并做青霉素皮试()后,给予青霉素400万U,加入5%葡萄糖 150ml中静脉滴注,液体滴入约50ml后患者突感呼吸困难、胸闷、心慌,继之烦躁不安。查体,T:37,P:85次/min,R:30次/min,HR:85次/min,BP:85/50mmHg,叫之能应,口唇发绀,双肺(-),四肢末梢凉且发绀。临床诊断为青霉素所致过敏性休克。 课堂讨论: 1. 针对该过敏性休克患者的抢救治疗原则是什么?首选你学过的什么药物抢救患者? 2. 本例中医生把5%葡萄糖溶液作为青霉素的溶媒是否正确? 为什么?,课堂活动,43,1.针对此过敏性休克急症患者,首先应立即停止使用青霉素,同时首选0.1%盐酸肾上腺素1ml皮下注射,因肾上腺素可迅速发挥强心、升压作用; 2.本例中医生把5%葡萄糖溶液作为青霉素的溶媒是错误的,因为5%葡萄糖溶液pH值偏酸性,会降低青霉素抗菌活性。应把青霉素400万U,加入0.9%氯化钠溶液 150ml中静脉滴注,因为0.9%氯化钠溶液呈中性,不会影响青霉素抗菌活性,参考答案,

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