组织损伤修复与适应

1、,第二章,细胞和组织的适应、 损伤与修复,目 录,一、细胞和组织的适应,二、细胞和组织的损伤,三、组织损伤的修复,细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。,包括,肥 大,增 生,化 生,萎 缩,第一节 细胞和组织的适应,一、萎 缩（atrophy）,发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。,萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。,假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。,分,原因和分类,一、萎 缩（atrophy）,生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩,1.营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩,2.压迫性萎缩 如肾积水引起肾实质萎缩,3.失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩,4.神经性萎缩 如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩,5.内分泌萎缩 如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩,病理性萎缩,大体观察：萎缩的组织、器官体积缩小、重 量减轻，颜色变深，一般保持原有形状。,镜下观察：器官实质细胞体积变小或伴有数量减少，保持原细胞形态。,病理变化,一、萎 缩（atrophy）,睾丸萎缩,正常,萎缩,一

2、、萎 缩（atrophy）,一、萎 缩（atrophy）,肾压迫萎缩 肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情,一、萎 缩（atrophy）,心肌萎缩 心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染,一、萎 缩（atrophy）,萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，但可以恢复。,一、萎 缩（atrophy）,分,二、肥 大（hypertrophy）,细胞 、组织和器官体积的增大成为肥大。,1.生理性 如一侧肾切除后对侧肾肥大，妊娠期子宫肥大等,2.病理性肥大 高血压引起心肌肥大,左心室肥大 左心室壁明显增厚， 乳头肌增粗，心腔无扩张,二、肥 大（hypertrophy）,左心室肥大 高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。 右图： 正常心肌。,二、肥 大（hypertrophy）,由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。,三、增生（hyperplasia）,分 1.代偿性增生 如肾代偿性肥大 2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生 3.内分泌性增生 如地方性甲状腺肿,增生的子宫内膜,三、增生（hyperplasia）,一种分化成熟的细胞或组

3、织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程称为化生。,1.鳞状上皮化生,2.肠上皮化生,3.结缔组织化生,四、化生（metaplasia）,常见的化生有,四、化生（metaplasia）,鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮,四、化生（metaplasia）,肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。,杯状细胞,潘氏细胞,四、化生（metaplasia）,第二节 细胞组织的损伤 （injury）,一、原因及机制 缺氧 生物因素 物理因素 化学因素 免疫因素 遗传因素,细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。,（一）变性 可逆性改变,（二）细胞死亡 不可逆性改变,包括,二、类型及形态学变化,第二节 细胞组织的损伤 （injury）,变性乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或 正常物质数量异常增多。,脂肪变性,玻璃样变性,细胞水肿,粘液样变性,色素沉着,一、变性（degeneration）,细胞内水钠过多积聚，称细胞水肿 (见于心、肝、肾等

4、实质细胞),原因：缺氧、感染、中毒及高热等。,发生机制：尚不完全清楚，但可能是,1.细胞水肿（cellular swelling）,病理变化：,组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质，故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步发展可使细 胞整个细胞疏松、膨大如气球，胞 质透明，故又称为气球样变。,大体观察：病变器官体积增大、包膜紧张、重量 增加，颜色变淡、混浊无光泽。,1.细胞水肿（cellular swelling）,肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。,1.细胞水肿（cellular swelling）,1.细胞水肿（cellular swelling）,脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中 。,部位：多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞,原因：持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍 及慢性酒精中毒。,机制：干扰破坏细胞脂肪代谢。肝细胞内脂 白合成障碍。,2.脂肪变性（fatty degeneration）,组织观察：变性的细胞体积增大，胞质内出现 大小不等的脂滴，可将胞核挤到一边，状似脂肪细胞。在HE染色切片中，脂滴被溶解呈圆

5、形空泡状 。,大体观察：体积增大、包膜紧张、重量增 加， 颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。,2.脂肪变性（fatty degeneration）,病理变化：,肝脂肪变性 体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。,2.脂肪变性（fatty degeneration）,2.脂肪变性（fatty degeneration）,肝脂肪变性,组织、细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色蛋白样物质，称玻璃样变性。,细胞内玻璃样变： 这种情况常见于肾小球肾炎或其 他疾病而伴有明显蛋白尿时。,结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维 化的肾小球，以及动脉粥样硬 化的纤维性瘢块等。,血管壁玻璃样变： 这种改变常见于高血压病时的 肾、脑、脾及视网膜的细动脉。,3.玻璃样变性（hyaline change）,3.玻璃样变性（hyaline change）,胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧,3.玻璃样变性（hyaline change）,疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。,3.玻璃样变性（hyaline cha

6、nge）,组织间质内出现类黏液的积聚称为粘液样变性。,4.粘液样变性（mucoid degeneration）,风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。,细胞和组织内有色物质过量积聚称色素沉着。 常见：,4.脂褐素,2.胆红素,1.含铁血黄素,3.黑色素,5.病理性色素沉着,慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭细胞。,5.病理性色素沉着,慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积,5.病理性色素沉着,6.病理性钙化,病理性钙化：是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。 病理性钙化可分为两种： 营养不良性钙化：继发于变性、坏死组织或其它异物内； 转移性钙化：是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。,细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，称为细胞死亡。,坏死,凋亡,二、细胞死亡,坏死：指活体组织内局部组织细胞的死亡。 失活组织：指临床上失去生活能力的组织,（一）坏死（necrosis）,大体观察：外观浑浊无光泽； 无血液供应、局部温度降低、无血管搏动； 失去弹性； 失去正常感觉和运动功能。,1.坏死基本病理变化

7、,（一）坏死（necrosis）,组织学观察：细胞坏死的主要标志是细胞核的改变 。,表现为：核固缩：核缩小，核染色质凝聚深染 核碎裂：核膜破裂，染色质崩解呈碎片分散于胞质中 核溶解：染色质中的DNA和蛋白质被分解，使染色浅 淡，最后核消失,胞浆的改变 坏死细胞的胞浆红染,基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。最后坏死组织形成一片模糊无结构的颗粒样红染物质。,（一）坏死（necrosis）,（一）坏死（necrosis）,坏死细胞核改变,（一）坏死（necrosis）,2.坏死类型,（1）凝固性坏死 （2）液化性坏死 （3）纤维素样坏死 （4）特殊类型的坏死 1）干酪样坏死 2）坏疽,（一）坏死（necrosis）,坏死组织由于水分脱失，蛋白凝固而变成灰白色或黄白色，比较坚固的的凝固体，称凝固性坏死。,大体观察：灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，干燥坚实 的凝固体，边缘暗红色充血带分界明显,部位：心、肝、脾、肾,组织学观察：坏死组织结构消失，但组织轮廓依稀可见。,（1）凝固性坏死,脾贫血性梗死 脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色

8、充血带。,（1）凝固性坏死,脾凝固性坏死 脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。,（1）凝固性坏死,概念：细胞坏死后由于组织内多种酶的消化作用，坏死组织水解呈液态。 常见：脑、胰腺 如：脑软化、脓液、脂肪坏死等,（2）液化性坏死（liquefaction necrosis）,液化性坏死 流行性乙型脑炎，灰白质交界处有多数针尖大小圆形略凹陷区即软化灶,（2）液化性坏死（liquefaction necrosis）,液化性坏死 乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状,（2）液化性坏死（liquefaction necrosis）,结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。,（3）纤维素性坏死（fibrinoid neccrosis）,干酪样坏死肾结核,肾脏体积增大，变形。切面见大片黄白色，均匀细腻，质地坚实的坏死灶。,（4）干酪样坏死,大片组织坏死并继发腐败菌感染，呈黑色、污秽、发臭的特殊形态，称坏疽。,坏死组织,腐败菌,H2S,恶臭,FeS（黑色）,

9、Fe2+,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,类型：,（5）坏疽（gengrene）,坏疽区别,足干性坏疽 坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界限清楚。,（5）坏疽（gengrene）,肠湿性坏疽 肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。,（5）坏疽（gengrene）,3.坏死的结局,（1）溶解吸收： （2）分离排出： 糜烂：皮肤、黏膜的浅表性缺损。 溃疡：较深的坏死组织缺损。 空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。 （3）机化：是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。 （4）包裹： （5）钙化：,慢性胃溃疡 胃小弯近幽门处有一圆形溃疡,3.坏死的结局,肺结核空洞 肺切面可见数个大小不一的空洞。,3.坏死的结局,肺结核球 （包裹） 肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。,3.坏死的结局,机制：尚未阐明，但它的发生与基因控制有关，又称程序性死亡。,（二）凋亡（apoptosis）,凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。 一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。,（二）凋亡（apoptosis）,组织学特征： 凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞质浓缩强嗜酸性，故有嗜酸小体之称。 不引起炎症反应。,病毒性肝炎，少量肝细胞体积缩小，胞浆深红色，核固缩或消失。,凋亡小体,（二）凋亡（apoptosis）,凋亡和坏死区别,修复:是指机体的细胞、组织或器官受损伤而缺损时， 由周围健康组织分裂增生来加以修补恢复的过程。通过细胞再生实现。,再生,纤维性修复,创伤愈合,第三节 组织损伤的修复（repair）,再生：组织细胞损伤后，周围存活的细胞分裂、增生， 以实现修复的过程。,类型：,病理性再生,完全性再生：同类细胞再生补充,不完全性再生：肉芽组织取代,再生能力：,不稳定细胞：表皮细胞、黏膜细胞、淋巴造血细胞,稳定细胞：骨、腺器官细胞、纤维细胞等,永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞,一、再生（regeneration

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