药理学课件-传出神经系统药理课件
40页1、传出神经系统药理概论,传出神经系统的结构与功能 运动神经骨骼肌 植物神经交感和副交感神经(心肌、平滑肌、腺体等内脏器官) 传出神经系统的递质 递质细胞间传递信息的物质。传出神经系统的主要递质有乙酰胆碱(acetylcholine, Ach)和去甲肾上腺素(noradrenaline, NA),( ),传出神经系统药理概论,传出神经系统递质合成与代谢 Ach: 合成:乙酰辅酶A+胆碱Ach(胆碱乙酰化酶 ); 消除:Ach乙酸+胆碱(胆碱酯酶) NA: 合成:酪氨酸经酪氨酸羟化酶多巴经多巴脱羧酶多巴胺 经-羟化酶 NA ; 消除: 神经末梢再摄取 或 被代谢,传出神经系统药理概论,传出神经系统受体分类和分布,传出神经系统药理概论,传出神经按递质分类: 胆碱能神经:神经末梢合成和释放的递质是Ach,包括:交感、副交感节前纤维;运动神经;副交感节后纤维;极少数交感节后纤维,如汗腺分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经。 肾上腺素能神经:神经末梢合成和释放的递质是NA,包括交感神经节后纤维。,传出神经系统药理概论,传出神经系统的效应: 肾上腺素能神经: 神经末梢释放的递质是NA:使心脏兴奋(1)、皮肤
2、粘膜内脏血管收缩(1)或冠脉和骨骼肌血管舒张(2)及支气管扩张(2)。 胆碱能神经兴奋: 神经末梢释放的递质是Ach:使心脏抑制(M1)、空腔器官平滑肌收缩(M3)、腺体分泌M1)、虹膜括约肌和睫状肌收缩(M1)以及骨骼肌收缩(N2)。,传出神经系统药理概论,传出神经系统药物的基本作用 作用方式 直接作用于受体; 影响递质包括递质的合成、转化、贮存和释放等。 传出神经系统药物分类 拟似药拟胆碱药和拟肾上腺素药 拮抗药抗胆碱药和抗肾上腺素药,胆碱受体激动药,拟胆碱药是一类作用与Ach相似的药物。可分为胆碱受体激动药和抗胆碱酯酶药两类。 胆碱受体激动药分类: 胆碱脂类:乙酰胆碱、卡巴胆碱、醋甲胆碱、贝胆碱; 生物碱类:毛果芸香碱; 胆碱受体激动药:烟碱;,毛果云香碱,(pilocarpine, 匹鲁卡品) 作用机制:直接激动M受体 药理作用:对眼睛和腺体作用最明显。 眼睛:缩瞳; 降低眼内压; 调节痉挛。 腺体:分泌增加 临床应用:青光眼和虹膜炎,抗胆碱脂酶药,( ),新斯的明,(Neostigmine, Prostigmine) 作用机制:可逆性抑制胆碱酯酶(ChE),使Ach大量堆积。
3、 药理作用: 产生M样和N样作用 对骨骼肌兴奋作用最强;其原因是:抑制ChE;直接激动骨骼肌N2; 促进运动神经末梢释放Ach,新斯的明,临床应用:重症肌无力;腹胀气和尿潴留;阵发性室上性心动过速;非去极化型肌松药过量中毒。 不良反应:胆碱能危象 其它抗胆碱酯酶药:毒扁豆碱、吡啶斯的明、酶抑宁、加兰他敏、依酚氯铵、安贝氯铵、地美溴铵和他克林。,有机磷酸酯类的毒理,毒性作用机制:与胆碱酯酶(ChE)结合,持续抑制ChE ,使体内Ach 大量堆积,产生一系列M样和N样症状 中毒途径:胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。,( ),有机磷酸酯类的毒理,急性毒性: 轻症M样症状为主:眼、腺体、呼吸系统、胃肠道、泌尿系统、心血管系统。 中度中毒M样+N样症状;N样症状有肌束颤动等。 重度中毒M样+N样+CNS症状;CNS由兴奋到抑制直至昏迷。 慢性中毒: 主要症状有神经衰弱、腹胀、多汗等。,碘解磷定,ChE复活剂 药理作用: 1、使磷酰化ChE游离,恢复活性。 2、与游离的有机磷酸酯结合,阻止它们继续抑制ChE。与ChE结合,减少有机磷酸酯与ChE结合。 该药T1/2=1小时,故应每小时反复给药。 氯磷定
4、作用与碘解磷定相似,但副作用较小。,有机磷酸酯类中毒的防治,预防:加强管理 急性中毒解救: 消除毒物 使用解毒药 及早、足量、反复使用阿托品 同时使用ChE复活剂 慢性中毒的治疗,( ),胆碱受体阻断药 M受体阻断药,胆碱受体阻断药(cholinoceptor blocking drugs)能与胆碱受体结合而不产生或极少产生拟胆碱作用,却妨碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与胆碱受体结合,从而拮抗拟胆碱作用。 分类: 受体选择性不同分:M1、M2、M3、N1、N2胆碱受体阻断药; 用途不同分:平滑肌解痛药,神经节阻断药,骨骼肌松弛药和中枢性抗胆碱药。,阿托品,(Atropine) M胆碱受体阻断药 作用机制:竞争性拮抗Ach对M(M13)受体的激动作用,大剂量也可阻断N1受体。 药理作用: 抑制腺体分泌 对眼睛的作用:散瞳;眼内压升高;调节麻痹 松弛平滑肌,阿托品,心血管系统:加快心率;改善传导;扩张血管。 兴奋中枢。 临床应用:解除平滑肌痉挛;麻醉前给药;眼科;缓慢型心律失常;休克;有机磷酸酯类中毒。 不良反应:,山莨菪碱:作用与阿托品相似,稍弱,对胃肠道和血管平滑肌解痉作用选择性较高,毒性
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