心脏病学-心力衰竭课件

1、心力衰竭,心力衰竭（heart failure）定义,各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症。又称充血性心力衰竭,简称心衰; 绝大多数是因心肌收缩力下降使心排出量不能满足机体代谢需要,导致组织器官灌注不足,同时出现肺循环或和体循环淤血的表现; 少数心肌收缩力尚可维持正常的心排血量,但左心室充盈压异常增高,肺循环淤血。,分型 1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收缩性和舒张性心衰。 2按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性心衰。 3按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰和全心衰。 4按心排血量多少，可分为低排血量型心衰和高排血量型心衰。 心功能的分级(NYHA)：-级。,病因（基本病因及诱因）,一、基体病因 （一）原发性心肌损害 1缺血性心肌损害， 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病。,（二）心脏负荷过重 1压力负荷（后负荷）过重：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等 2容量负荷（前负荷）过重 （1）心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全及二尖瓣关闭不全等。 （2）左右心或动脉脉分流性先天性心血 管病：间隔缺损及动脉导管未闭等。 （3）血容量增多：慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。,二

2、、诱因：,1.感染 2.心律失常 3.血容量增加 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病。,病理生理,一、代偿机制 （一）Frank-Starling机制:通过增加回心血量，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。 （二）心肌肥厚 使心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。 （三）神经体液的代偿机制 1.交感神经兴奋性增强，心肌收缩力，心率 2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,二、心力衰竭时各种体液因子的改变 1心钠素（心房肽，ANF） 2.血管加压素（抗利尿激素，Vasopressin） 3.缓激肽（bradykinin） 三、关于舒张功能不全 1.主动舒张功能障碍 2.舒张功能不全 四、心肌损害和心室重构 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质及胶原纤维网等发生相应变化。,第一节 慢性心力衰竭,临床表现 一、左心衰竭 （一） 症状（肺淤血+心排血量减少） 1. 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿 2.咳嗽，咳痰、咯血 3乏力、

3、疲倦、头昏、心慌 4少尿及肾功能损害症状 （二） 体征 1.肺部湿性罗音 2.心脏体征如心脏扩大，P2及舒张期奔马律。,二、右心衰竭 （一）症状 1.消化道症状 2.劳力性呼吸困难 （二）体征 1.水肿 2.颈静脉征 3.肝大 4.心脏体征（基础心脏病+三尖瓣反流） 三、全心衰竭,实验室检查,一、X线检查 左心衰：左室大、肺淤血、Kerley B线、肺门蝶翼样云雾状阴影。 右心衰：右室大、肺野清晰、上腔静脉影扩大。 二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（金标准） 三、放射性核素检查 四、心-肺吸氧运动试验 五、有创性血流动力学检查,诊断： 病因、病史、症状、体征及客观检查的综合。 鉴别： 1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。 2.心包积液、缩衰性心包炎、肝硬化腹水伴下肢浮肿时应与右心衰鉴别,治疗,一、治疗原则 病因治疗、调节心衰的代偿机制，减少神经体液因子的过分激活，改善心脏功能。 二 、治疗目的 1.缓解症状； 2.提高运动耐量，改善生活质量； 3.防止心肌损害进一步加重； 4.降低死亡率,三、治疗方法 （一）病因治疗 基本

4、病因的治疗+消除诱因 （二）减轻心脏负荷 1.休息 精神+身体，有利于降低心脏负荷。 2.控制钠盐摄入，减少水毛内潴留。 3.利尿剂 4.血管扩张剂 （三）增加心排血量 （四）抗肾素血管紧张素系统相关药物 （五）受体阻滞剂,3.利尿剂的应用 （1）噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）作用于远曲小管抑制钠再吸收，属中效类，伴有钾丢失。 （2）袢利尿剂 呋塞米（速尿），作用于Henle袢的升支，属强效，副作用：低血钾。 （3）保钾利尿剂 螺内酯（安体舒通）作用于远曲小管、干挠醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。 氨苯蝶啶 直接作用于远曲小管，排钠保钾。 利尿剂副作用：电解质紊乱 低血钾 高血钾 低血钠,4.血管扩张剂的应用 血管阻力增加及前负荷增大心衰 （1）小静脉扩张剂：血管容量，回心血量，左室舒张末压及肺循环压，肺淤血减轻。主要药物有： 硝酸甘油 硝酸异山梨酯（消心痛）,（2）小动脉扩张剂 周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高；有利于心室的负荷降低，左室舒张末压下降，肺血管压力也下降，肺淤血改善。 1受体阻断剂 哌唑嗪 乌拉地尔 直接舒张血管平滑肌

5、双肼屈嗪 硝酸盐制剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 已广泛应用,（三）增加心排血量 1.洋地黄类药物 （1）药理作用 正性肌力作用、电生理作用、迷走神经兴奋作用 （2）制剂的选择 地高辛 使用维持量法：0.25mg每日一次 洋地黄毒甙 临床上已少用 毛花甙丙 适用于急重症心衰0.2mg-0.4mg静注。 毒毛花甙K 亦为快速作用类。,（3）应用洋地黄的适应证 效果较好：缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性心衰。 如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的指征。 效果欠佳：贫血性心脏病、甲亢性心脏病、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心衰。 慎用：肺心病、常伴低氧血症、洋地黄效果不好易中毒。 禁用：肥厚型心肌病,（4）洋地黄中毒及其处理 1）影响洋地黄中毒的因素：低血钾、肾功能不全、药物（胺磺酮、维拉帕米、阿司匹林）。 2）洋地黄中毒表现： 循环系统 室早二联律、非阵发性交界性心功过速、房早、房颤及房室传导阻滞、快速性心律失常又伴有传导阻滞是特征性表现。 胃肠道反应：恶心、呕吐、纳差 中枢神经系统：视力模糊、黄视、精神改变。 3）处理：立即停药 补钾

6、 利多卡因 苯妥英钠、阿托品。,2.非洋地黄类正性肌力药 （1）肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺 多巴酚丁胺 （2）磷酸二酯酶抑制剂，使cAMP浓度，细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进钙通道膜蛋白磷酸化，通道激活，钙内流，心肌收缩，氨力农、米力农。,（四）抗肾素血管紧张素系统相关药物 1.ACEI作用：扩张血管抑制醛固酮抑制交感神经兴奋性可改善心室及血管的重构。 药物：卡托普利、苯那普利、培哚普利 2.抗醛固酮制剂：螺内酯,（五）受体阻滞剂,传统观念：因负性肌力作用而禁用 现代观念：心脏代偿机制交感神经兴奋性增强维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡，而受体阻滞剂可对抗这一效应。 心衰稳定后，首先从小量开始，逐渐增加剂量，适量维持。,（六）舒张性心力衰竭的治疗 1.受体阻滞剂 改善心肌顺应性。 2.钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度。 3.ACE抑制剂 改善心肌及小血管重构。 4.尽量维持窦性心律 5.对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂。 6.在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。,（七）顽固性心衰及不可逆心衰的治疗 1、顽固性心衰

7、又称难治性心衰，指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展。应寻找潜在的原因，如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血甲亢、电介质紊乱、洋地黄过量、小面积肺栓塞或合并其他疾病，如肿瘤。 2、不可逆心衰终末状态不可逆转，唯一的出路是心脏移植。,第二节 急性心力衰竭,定义： 指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。分急性右心衰和急性左心衰，本节讨论后者。 病因和发病机制 1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。 2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致急性反流。,3.其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快。 上述病因致LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。 临床表现 严重呼吸困难（3040次/分），咳粉红色泡沫样痰、烦躁不安、大汗淋漓、皮肤湿冷、面色灰白、紫绀。 两肺布满湿罗音和哮鸣音 HR S1舒张期奔马律P2,治疗 1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 2.高流量吸氧、鼻管或

8、面罩，50%酒精滤瓶使肺泡内 泡沫消失。 3.吗啡，镇静，扩张小血管减轻心脏负荷，510mg 间隔15分钟重复。可用2 3次。 4.快速利尿、速尿（呋塞米）2040mg静注，4小时 重复。 5.血管扩张剂硝普钠硝酸甘油酚妥拉明 6.洋地黄类药物，毛花甙丙静脉用，适用于快速房颤 伴左心收缩功能不全。 7.氨茶碱，解除支气管痉挛、正性肌力、扩张血管及 利尿。 8.其他，四肢轮流三肢结扎。 9.基本病因及诱因治疗。,梅毒性心血管病,梅毒性心血管病 Syphlitic cardiovascular disease指第3期梅毒累及心血管系统，尤其是升主动脉而发生血管中层炎性和纤维瘢痕病变，引起主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉动脉瘤和冠状动脉口狭窄。 病 理 升主动脉富有淋巴管，故容易受第2期梅毒时螺旋体直接感染。使主动脉外膜的滋养血管有闭塞性动脉炎，进而使主动脉中层的肌肉纤维和弹力纤维坏死和破坏。继而形成瘢痕，主动脉壁逐渐变薄并有钙化沉着，导致动脉瘤。升主动脉扩张到主动脉根部，产生主闭，并可累及瓣叶附着处。,主动脉和瘢痕形成，冠脉口狭窄、阻塞。很少时心肌受累发生树胶样肿。 临床表现 根据病变部

9、位，可分为五种类型 一、单纯性主动脉炎 无症状 PE：主动脉瓣第二心音亢进，伴12/6喷射性收缩期杂音。 X线：升主动脉增宽膨出，有时可见条状钙化阴影。,二、主动脉瓣关闭不全： 早期无症状 严重时心悸、气急、心绞痛。晚期：心衰。 PE（1）主动脉根部扩张，故舒张期吹风样杂音在胸骨右缘第二肋间最显著。 （2）杂音很响亮56/6高音调乐音性伴舒张期震颤。 （3）主动脉环钙化，常有响亮的收缩性杂音，并伴震颤，如主动脉收缩早期喷射音。 （4）Austin-Flint杂音 （5）左心室肥大及周围血管征,X线：靴形心、肺淤血、升主动脉扩大、钙化 EKG：左心室肥大 UCG：主A瓣返流 三、主动脉动脉瘤：主要发生在升主动脉，其次为主动脉弓及降主动脉，症状和体征决定于其位置和大小。 升主A瘤有时可见或触及心前区凸起搏动性肿块 可压迫胸骨、胸壁引起局部疼痛 主动脉弓瘤或降主动脉瘤压迫可致吞咽困难，喉喘音，声音嘶哑（左喉返神经受压）、咳嗽（左支气管主干受压） 动脉瘤破裂可致死 X线及UCG可显示扩大动脉瘤及瘤壁的钙化,四、冠状动脉口狭窄 常与主 关闭不全同时存在，表现为心绞痛，发作时间长，硝酸甘油效果差，常发于静息和夜间。 五、心肌梅毒性树胶样肿 较少见,EKG可有束支传导阻滞或不同程度AVB，弥漫性改变可引起心脏增大和进行性心衰。,诊 断 根据上述临床征象及冶游史、性病史，尤其是未经正规治疗者，应考虑有梅毒性心血管病，可结合梅素血清试验包括非特异及特异性两种。 一、非特异性梅毒血清试验（3种） 性病研究实验室试验（VDRL） 不加热血清反应素试验（USR） 快速血浆反应素环状卡片试验（RPR） 二、特异性梅毒血清试验（2种） 荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS） 梅毒螺旋体血凝试验 （TPHA）,治 疗 目的：减轻梅毒性心血管病症状和使部分梅毒血清反应转为阴性。 方法： 1.驱梅治疗：青霉素、四环素注意赫氏反应。 2.梅毒性心血管病的治疗 如： 主动脉瓣关闭不全瓣膜置换术 主动脉瘤动脉瘤切除术或缝叠术 冠状动脉口狭窄动脉内膜切除术,

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