消化内科-急性胰腺炎课件

1、1,第四篇 消化系统疾病,急性胰腺炎 （Acute Pancreatitis),弋矶山医院消化内科 何池义,概述,定义：自身消化的化学性炎症 MAP(mild acute pancreatitis) SAP(severe acute pancreatitis) 发病情况：多见于青壮年，国内女性多于男性，国外男性多于女性,病因及机制,胆道疾病：国内最常见 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌与代谢障碍：高钙、高脂 其他：感染 药物,胆道疾病,“共同通道”学说 （70%-80%） 梗阻：胆管压力超过胰管压力 Oddi括约肌功能不全：十二指肠液反流入胰管 胆道炎症：细菌毒素、游离胆酸、溶血磷脂酰胆碱等通过胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶,大量饮酒和暴饮暴食,乙醇刺激胃酸分泌增加：胰泌素、缩胆囊素分泌，胰外分泌增加 刺激oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿：胰液排出受阻，使胰管内压增加，排出受阻 长期酒癖者常有胰液蛋白含量增高，沉淀形成蛋白栓，致胰液流出不畅,胰管阻塞,胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞 当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液

2、与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎 少数胰腺分裂症(系胰腺胚胎发育异常)：副胰管经狭小的副乳头引流在部分胰腺的胰液，相对狭窄而引流不畅,手术与创伤,腹腔手术：特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤。可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎: ERCP：可因重复注射造影或注射压力过高，产生胰腺炎,内分泌与代谢障碍,任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活 家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着或胰腺脂肪栓塞 妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎。,其他,感染：多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、EchO病毒和肺炎衣原体感染等。 药物：利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。 特点：多发生服药最初2月，与剂量不一定相关,发病机制,病因不同，致病途径不同，但有共同的 发病过程：胰腺自身消化 1. 酶原激活 2. 胰腺导管通透性增加，活性酶渗入胰腺组织,正常胰腺的消化生理,胰腺分泌的消化酶有两种形式 有活性的酶（如淀粉

3、酶、脂肪酶、和核糖核酸酶） 无活性的酶（以前体或酶原形式存在，如各种蛋白酶均以蛋白酶原存在） 正常情况下胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下被激活对食物进行消化,正常胰腺的防御作用,血液循环充沛 酶原颗粒与细胞质是隔离的 胰管内富含胰蛋白酶抑制物质,机理,磷脂酶A2：引起胰实质凝固性坏死、脂肪坏死及溶血 弹性蛋白酶：溶解血管的弹力纤维引起出血和血栓形成 激肽释放酶：可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽导致休克 脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用 炎症介质,病理,急性水肿型：大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。 急性坏死型：大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。,临床表现,腹痛：为本病的主要表现和首发症状 恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛并不减轻。酒精性胰腺炎患者

4、的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生 发热：多数患者有中度以上发热，持续3一5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等,临床表现,低血压或休克：仅见于出血坏死型胰腺炎，主要原因为有效血容量不足 水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁可有代谢性碱中毒 其他：如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征，胰性脑病,腹痛的特点,常在饮酒和饱餐后发生 疼痛部位多在中上腹 程度轻重不一 可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛 呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛 不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧 水肿型腹痛3一5天即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长,腹痛的机制,胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢; 胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织; 胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹; 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛,主要体征,急性水肿型胰腺炎:腹部体征较轻与主诉腹痛程度不相符 急性出血坏死型: 腹膜炎体征 Grey-turner征:胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧

5、胁腹部皮肤呈暗灰蓝色 Cullen征:可致脐周围皮肤青紫 手足搐搦：低钙血症（预后不佳）,低钙血症的机制,大量消耗钙：大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合合成脂肪酸钙 降钙素增多:与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关,并发症,局部并发症 胰腺脓肿：2-3周 假性囊肿：3-4周，体尾部，无上皮 全身并发症: 消化道出血：应激性溃疡或粘膜糜烂，胰腺坏死穿透横结肠 败血症及真菌感染 多脏器功能衰竭 慢性胰腺炎和糖尿病,实验室和其他检查,白细胞计数 淀粉酶测定： 血清淀粉酶在起病后6一12小时开始升高，48小时开始下降，持续3一5天 尿淀粉酶升高较晚，在发病后12一14小时开始升高，下降较慢，持续l一2周。但尿淀粉酶值受患者尿量的影响 血清脂肪酶测定：起病后24-72小时开始升高，持续7-10天，就诊较晚，特异性较高,血淀粉酶的注意,血清淀粉酶超过正常值3倍即可确诊 6小时前淀粉酶不高不要完全排除急性胰腺炎 淀粉酶的高低不一定反映病情轻重 其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍,淀粉酶、内生肌酐清除率比值（Cam/Ccr

6、%） 正常为1%-4%，胰腺炎时增加3倍。 尿淀粉酶（Somogyi） 血肌酐 Cam/Ccr% = 100% 血淀粉酶（Somogyi）尿肌酐,实验室和其他检查,血清正铁血白蛋白：当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白 在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后,实验室和其他检查,生化检查： 暂时性血糖升高常见，持久的空腹血糖高于10mol/L反映胰腺坏死，表示预后严重 高胆红素血症可见于少数患者 血清白蛋白降低，病死率也高 暂时性低钙血症：低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于1.5mol/L提示预后不良 高甘油三酯血症 C反应蛋白：非特异性标志物,影像学检查,X线腹部平片： 哨兵攀”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征 腹部B超 CT：对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法,推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法,根据炎症的严重程度分级为A-E级。 A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺

7、实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。 A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎 。,诊断,临床症状 体征 实验室检查,急性胰腺炎诊断流程,严重度评估,即刻评估 临床评估：主要观察呼吸、心血管和肾脏功能状态 体重指数：30 kg/m2有一定危险性，40 kg/m2危险性更高 胸部：有无胸腔积液 增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良 APACHE评分：是否8 是否存在器官衰竭,24小时评估,临床评估 Glasgow评分 CRP150 ml/L 有否器官衰竭,48小时评估,临床评估 Glasgow评分 CRP 有否器官衰竭,鉴别诊断,消化性溃疡急性穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死,急性胰腺炎处理原则,目前国内外趋于统一策略概括为： 早期，采取以器官功能维护为中心的非 手术治疗。无菌性坏死尽量采取非手术 治疗，出现坏死感染后采用手术治疗，,发病初期的处理和监护,目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症 内容包

8、括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定； 血糖测定； 心电监护； 血压监测； 血气分析； 血清电解质测定；,胸片； 中心静脉压测定。 动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 记录24 h尿量和出入量变化。 上述指标可根据患者具体病情作相应选择。 常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。 在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动，逐步过渡至低饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。,补液 （液体复苏）,补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量 应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素,治 疗,监护：动态进行腹部检查 维持水、电解质平衡，保持血容量 解痉镇痛 减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压： 抗胆碱药 抑酸 生长抑素：奥曲肽，施他宁，抑制胰酶分泌，抑制胰酶合成，降低oddi括约肌痉挛，减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间,治 疗,抗菌药物 抑制胰酶活性： 抑肽酶 氟尿嘧啶 加贝酯 内镜下oddi括约肌切开术(EST)：老年人 中医中药,抗生素应用,对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺

9、炎应常规使用抗生素。 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。,抗生素应用,要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。 故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。 要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,营养支持,轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。 重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。 将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。 应注意补充谷氨酚胺制剂。,营养支持,一般而言，SAP患者需要的热量为8 000 10 000 kJ/d，50% 60%来自糖，15% 20%来自蛋白，20% 30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。 先给予要素饮食，从小剂量开始，20 30 ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100 ml/h。 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。,预防和治疗肠道衰竭,对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。 及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。 同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。,外科治疗,手术适应证有: 诊断未明确 出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效 胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时 腹腔灌洗,手术治疗,20 0 2年国际胰腺病学联合会

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