肝功能不全-ppt病理学课件
76页1、1,肝脏功能不全 (hepatic insufficiency ),2,肝脏功能不全 黄疸 肝性脑病 肝肾综合征,3,肝脏的大体解剖图,4,各种导致肝损伤因素使肝细胞发生变性、坏死、纤维化和肝硬化等严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。,肝功能不全的晚期肝功能衰竭,肝功能不全,5,类型 急性肝功能不全 慢性肝功能不全 病程 起病急骤、进展快 病程较长,进展缓慢 常见病因 病毒、药物及中毒等 各种类型肝硬化的失代 所致的急性重症肝炎 偿期和部分肝癌的晚期 死亡率 病死率高 合理及时治疗可获得缓解,肝功能不全的分类,6,肝功能不全的常见病因,7,肝功能不全 (hepatic insufficiency),肝细胞损伤,8,肝功能不全的主要表现,物质代谢障碍 水、电解质及酸碱平衡紊乱 激素灭活功能障碍 胆汁代谢障碍 凝血功能异常 生物转化功能障碍 免疫功能低下 器官功能障碍,9,肝细胞损害与肝功能障碍,代谢障碍,糖代谢障碍:低血糖(肝细胞死亡,肝糖原不 能转变成葡萄糖,胰岛素灭活减少, 糖耐量降低)
2、脂肪代谢障碍:脂肪肝 蛋白质代谢障碍:白蛋白合成减少,运载蛋白功能 障碍,10,水电解质代谢紊乱,肝腹水: 门脉高压;血浆胶体渗透压降低; 淋巴循环障碍;钠、水潴留(GFR 降低,醛固酮增多,ANP减少) 电解质代谢紊乱: 低钾血症(醛固酮 );低 钠血症(ADH ),11,12,低K+: K摄入 醛固酮灭活腹水醛固酮分泌K排出 低Na:有效循环血量 ADH,灭活 稀释性低Na血症 细胞水肿,13,胆汁分泌和排泄障碍,胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆红素血症或黄疸 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁淤积,14,凝血功能障碍:肝功能严重障碍可诱发DIC,生物转化功能障碍,药物代谢障碍,易发生药物中毒 解毒功能障碍,毒物入血增多 激素灭活功能减弱(胰岛素,醛固酮,ADH等),15,16,肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症,kupffer细胞被激活时 kupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症,1.内毒素入血增加:大量侧支循环;屏障功能下降 2.内毒素清除减少,1.产生活性氧 2.产生多种细胞因子(TNF-, IL-1, IL-6, IL-10) 3.释放组织因
3、子,引起凝血,17,肝星形细胞与肝纤维化,肝星形细胞:占肝细胞总数5%;贮脂;胞体 收缩,调节肝窦血流。,失去脂肪滴,并增殖 表达平滑肌肌动蛋白,向肌成纤维细胞转化 蛋白合成旺盛,收缩能力增强 合成大量的I型胶原纤维 基质金属蛋白酶(MMP)表达降低;金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)表达增强,星形细胞被活化,18,肝窦内皮细胞与肝功能障碍,肝窦内皮细胞:占肝脏细胞总数13%;血栓调节 蛋白表达低下,抗凝活性低;通过小孔调节血 液-肝细胞间的物质交换。,介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附 介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附,产生一些生物活性物质和细胞因子,导致肝细胞损害,19,肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍,肝脏相关淋巴细胞(Pit细胞):占肝细胞总数0.5%;肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核心小泡。,致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等 核心小泡含有强杀伤性物质,黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞,产生损伤作用,20,黄疸,黄疸(jaundice)是由于胆色素代谢障碍,血浆中胆红素含量增高,使皮肤、巩膜、粘膜以及其他组织和体液被染成黄色的一种病理变化和临床表现。,21,血清总胆红素含量,正常血清
4、总胆红素含量在1mg/dl以下,当超过 2mg/d1时,临床上出现黄疸。若血胆红血清胆红素浓度为12mg/d1时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。,22,分 类,根据胆红素的来源分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸等; 根据胆红素性质分为非酯型增高为主的黄疸和酯型增高为主的黄疸; 根据发病环节分为肝前性黄疸、肝性黄疸和肝后性黄疸。,23,胆红素的正常代谢,体内含卟啉的化合物在吞噬细胞中被分解并生成胆红素,生成的胆红素透过细胞膜进入血液与血浆清蛋白结合; 血液中的非酯型胆红素在肝脏被转化为酯型胆红素后进入毛细胆管随胆汁排入肠道; 经胆汁入肠道的酯型胆红素在肠内细菌的作用下,脱去葡萄糖醛酸基并被还原成为无色的胆素原。,24,肝细胞内胆红素代谢示意图,25,黄疸的常见原因及发生机制,由于胆红素生成过多并超过肝细胞的处理能力时,发生肝前性黄疸; 由于肝细胞对胆红素的摄取、运载、结合及排泄障碍,发生肝性黄疸; 由于肝外胆道系统完全或不完全阻塞使胆道内压增高,胆汁淤积,致使酯型胆红素反流入血引起肝后性黄疸。,26,血清胆红素(mol/L) 尿 液 粪 便 黄疸 总胆 非酯型 酯 型 颜色 尿胆原
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