2013年秋季八年制急救医学休克概论

1、第三章：休 克,马丕勇,2,各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征,休 克,概 念,临床特征：血压降低 治疗关键：改善组织灌注、恢复细胞氧供、维持正常细胞功能,Shock,3,休克不是一种病，而是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合征。,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。,休克是多种致病因素都有可能引发的一种病理生理过程。,第一节：概 述,5,休 克,临床特点,实验室辅助检查,诊断与鉴别诊断,病因分类,病理生理机制,治疗,6,分类,病 因 分 类,低血容量性休克,心源性休克,感染性休克,过敏性休克,神经源性休克,9,感染性休克（septic shock）,革兰氏阴性杆菌,革兰氏阳性球菌,病毒及其他致病微生物,由于细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所致，特别是革兰阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重要的作用，又称内毒素性休克或中毒性休克。,病 因,10,过敏性休克（allergic shock）,异种蛋白,药物,由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生I型变

2、态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。,常见抗原,11,神经源性休克（neurogenic shock）,外伤所致剧痛,脊髓损伤,药物麻醉,由于剧烈的神经刺激引起血管活性物质释放，使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有效循环血量减少引发休克。,病 因,12,血管运动中枢,交感缩血管纤维,外周血管紧张性,深度麻醉 强痛刺激,脊髓高位 麻醉或损伤,抑制,阻断,血管收缩,血管扩张,13,血流动力学 分 类,低血容量性休克,分布性休克,心源性休克,梗阻性休克,14,影响因素,毛细血管,容量血管,心脏,阻力血管,15,低血容量性休克（hypovolemic shock）,指各种原因引起的循环容量丢失，而导致的有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。,16,分布性休克：(Distributive shock),感染性（脓毒性）休克,神经源性休克,过敏性休克,由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。,分 类,17,心源性休克：(Cardiogenic sh

3、ock),在前负荷正常的状态下心脏泵功能减弱或衰竭， 心排血量减少导致组织低灌注。,18,梗阻性休克：(Obstructive shock),心包填塞或缩窄,肺动脉栓塞,腔静脉梗阻,心瓣膜狭窄,血流的主要通道受阻，心排量减少。根据梗阻部位的不同又分为心内梗阻和心外梗阻。,病 因,主动脉夹层动脉瘤,张力性气胸,19,*HR：心率；CVP：中心静脉压；CO：心输出量；SVR：外周血管阻力,20,微循环变化,休克早期微循环以收缩为主（少灌少流）,休克的代偿期微循环内淤血加重（多灌少流）,微循环淤血后缺氧激活因子XII，启动DIC（不灌不流）,病理生理机制,21,迂回通路 直捷通路 动静脉短路,22,缺血性缺氧期 少灌少流、灌少于流 多种代偿机制维持血压稳定和重要器官的血液灌流 血液重新分布 回心血量增加、自身输血、输液,23,瘀血性缺氧期 多灌少流、灌多于流 微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力 微循环血流缓慢 毛细血管的通透性增加，血浆外渗，血液浓缩,24,微血栓形成 不灌不流、血流停滞 DIC 肠道内毒素或细菌入血 血管反应性降低 重要器官功能衰竭,25,休克的发展过程是渐进的、连续的、

4、无法绝对分割的。,休克的病理生理过程是一个进行性发展的过程。,26,体液代谢变化,儿茶酚胺促进胰高血糖素使血糖上升,醛固酮及抗利尿激素增加,细胞缺氧，钠泵功能障碍，细胞肿胀死亡,ATP生成减少，代酸导致扩张血管作用因子增加，微循环障碍加重,27,重要器官的继发损害,心脏：缺血缺氧导致心肌功能受损，心衰,肺：ARDS,脑：脑水肿，神经系统的功能紊乱,肾脏：缺血导致急性肾小管坏死，急性肾衰,肝：肝脏代谢过程延缓或停顿，凝血因子和成障碍,MODS,胃肠：急性胃肠粘膜病变，肠麻痹，肠坏死,28,临床特点分期,休 克 代 偿 期,精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心动过速、换气过度 脉压减小、尿量减少,休克纠正,休 克 抑 制 期,神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、DIC,休克代偿期,休克抑制期,MODS,29,临床特点分级,30,实验室检查,血常规,尿常规：肾脏情况；便常规、潜血：消化道出血,酸碱离子平衡，肝、肾、心脏功能,尿便常规,血生化,RBC：失血性休克；WBC：感染性休克,判断休克的进展与DIC的发生,出凝血,31,辅助检查,X线 心电

5、血流动力学 CVP：低血容量时降低，心源性多升高 正常值5-12cmH2O PAWP：了解左室充盈压指导补液,心源性休克时升高 正常值612mmHg CO/CI：了解心脏功能状态 CO：48L/min；CI：2.54.1 L/(min*m2) 微循环检查：眼底镜,32,Swan-Ganz导管,33,组织灌注的监测,混合静脉血氧饱和度（SvO2）或上腔静脉血氧饱和度（ScvO2）在氧输送恒定的情况下可以反映组织对氧的摄取量。 血乳酸：动态监测血乳酸浓度的改变，计算血乳酸的清除率，与组织代谢的改变有明确的相关性。 黏膜PH值或CO2分压可以直接反映组织本身的代谢情况。 其他指标：动脉血pH值、碱剩余等都与组织灌注改变具有相关性。,34,诊断,1、具有休克的诱因,2、意识障碍,4、四肢湿冷、再充盈时间2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),3、脉搏100次/分或不能触及,6、脉压30mmHg,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,5、收缩压90mmHg,35,特殊情况诊断,诊断同时应对休克的病因及早做出判断 应注意不典型的原发病：老年、免疫功能低下 应重视休克的早期表现

6、对重要器官功能障碍要早期识别，以便及时采取抢救措施 休克可以是危重病的起始原因，也可以发生在危重病的过程当中，是导致危重病恶化的重要因素,36,鉴别诊断,低血压与休克,体质性低血压：原发性低血压，常见于体质瘦弱者，疲倦、健忘、头晕、头痛，甚至晕厥。无器质性病变表现,体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，常由平卧位转为直立位，或长久站立所致，可致晕厥。可为特发性，也可为继发性。,37,不同类型休克鉴别,低血容量性休克：有明确的内外出血或失液因素，失血量在总血容量的15%以上，有明显的脱水征，CVP12cmH2O。 过敏性休克：有明确的致敏因素，绝大多数骤然起病，除血压骤降外，可有过敏性皮肤表现以及呼吸系统症状。 神经源性休克：有强刺激因素，可导致机体强烈的应激反应。,38,治疗,1、一般措施,2、原发病治疗,4、纠正酸中毒,3、补充血容量,6、应用血管活性药物,7、其他药物,5、改善低氧血症,8、防治并发症和重要器官功能障碍,39,休克治疗的基本原则,首先是稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。 病因治疗与循环功能支持在休克的治疗过程中密切相

7、关，相互影响，不可截然分开。,40,一般措施,镇静、吸氧、禁食、摆放合适体位 心电、血压、呼吸监护 各项指标检测，血流动力学,41,尽早、快速 CVP12cmH2O时，应警惕肺水肿的发生 等渗晶体液、胶体液、成份输血或输红细胞 血细胞比容低输红细胞 血液浓缩补等渗晶体液 血液稀释补胶体液,补充血容量,42,纠正酸中毒,代谢性酸中毒采用碳酸氢钠 根据血气分析调整参数 纠正电解质,保持呼吸道通畅 宜选可携氧面罩或无创正压通气给氧，保持SaO295%，必要时气管插管和机械通气 广谱抗生素及早控制感染,改善低氧血症,43,应用血管活性药物,经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。 多巴胺：中5-20g/kgmin ；重20-50g/kgmin 多巴酚丁胺：2.5-10g/kgmin 异丙肾：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min 去甲肾：4-8g/min 肾上腺素： 0.5-1mg 间羟胺： 100-200g/min,44,其他药物,糖皮质激素：感染性休克、过敏性休克 地塞米松2-20mg/次 纳络酮：鸦片受体阻滞剂，拮抗-内啡肽的作用 0.4-0.8mg/次，iv,45,防治并发症和重要器官功能障碍,急性肾功能衰竭,纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保持有效肾灌注,补充容量前提下使用强效利尿剂,合并有脑水肿可使用脱水剂,必要时采用血液净化治疗,46,急性呼吸衰竭,保持呼吸道通畅，持续吸氧,适当应用呼吸兴奋剂,必要时呼吸机辅助通气,47,脑水肿治疗,降低颅内压，脱水、利尿、激素,昏迷患者酌情使用呼吸兴奋剂,烦躁抽搐患者使用镇静,应用脑代谢活化剂,加强支持疗法,48,DIC治疗,抗血小板聚集及改善微循环,高凝血期，肝素1mg/kg加GS静滴，根据凝血酶原时间调整剂量,补充凝血因子,纤溶低下、栓塞者，酌情使用尿激酶,处理并发症,49,其他,果糖 增加心排出量，改善细胞代谢，提高机体抗休克能力,谢谢,

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