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水电解质和酸碱平衡紊乱(卫生部第七轮《急诊医学》课程)

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    • 1、第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱,急诊医学,第一节 水、电解质平衡紊乱,3,体液容量及分布,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为: 细胞内液(ICF) 细胞外液(ECF),体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主,其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多,HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压(mOsm/L)= 2Na+(mmol/L)K+(mmol/L)BUN(mg/dl)/2.8+Glu(mg/dl)/18,水的摄入与排出,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素:渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮: 血容量,脱 水,定义:脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生,当体液容量减少,超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠,因水钠丢失比例不同,按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,口渴

      2、强烈,晚/重:循环衰竭,细 胞 外 液,血 浆,细 胞 内 液,体液量,渗透压,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,早/轻:ADH,CNS功能障碍 (脑出血),脱水热,晚/重:醛固酮,高渗性脱水,临床表现:细胞内脱水,体液量,渗透压,血 浆,细 胞 外 液,细 胞 内 液,血 浆,细胞 外液,细 胞 内 液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少 尿钠少,低渗性脱水,临床表现:细胞外脱水,不同类型脱水的比较,脱 水 时 的 补 液 原 则,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者:补水或5葡萄糖 失水失钠者:补水适当补NS 慢性高渗性脱水者:补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补偏低渗的盐溶液,高渗性脱水的治疗,诊断要点 病史 临床表现 实验室结果: 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L 处理原则: 去除诱因,防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理需要量1500ml, 第一天可补充1/22/3, 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,低钠血症,定义:低钠血症是指血钠浓度135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水,常见于: 大量

      3、胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者,血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物(氯磺丙脲,卡马西平,长春新碱,氯贝丁酯,阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药,加压素,催产素等),低钠血症的治疗,出现严重低钠血症(10mmol/L/h),可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg,应考虑存在低血容量性休克,需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠,复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下: 需补钠(mmol)=142-患者血钠(mmol/L)体重(kg)0.6,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾(3.5-5.5mmol/L),细胞内98% (150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,钾代谢肾脏调节,肾小球:滤过钾 近曲小管和髓袢:几乎全部吸收(90%95%),分 泌 钾,主细胞,血K+,

      4、血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+(),醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管:,低钾血症,低钾血症的主要原因有: 钾摄入不足,包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多,如消化液丢失(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)、尿液丢失等 钾分布异常,常见细胞外液稀释,某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾,定义:低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L,一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症,临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关,更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹,特别是心脏病患者,可出现心律失常 除肌肉软瘫外,还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,低钾血症治疗,补钾应注意: 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出

      5、现心律失常,甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度:氯化钾 40mmol/h 补钾常用剂型:氯化钾,肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L,体内钾缺失100400mmol/L,高钾血症,定义:高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L,一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药(NSAIDs)或血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症(血钾6mmol/L) 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂

      6、 碳酸氢钠,30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,钙代谢异常,低钙:2.75mmol/L 表现为便秘和多尿,4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍,肌肉软弱无力,应用Ca2+剂对抗,磷代谢异常,低磷:1.62mmol/L 低钙表现为主,第二节 酸碱平衡失调,第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱,符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- (AB) 碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度(动脉血) 98%,临床血气分析符号、名称和正常值,酸碱平衡的调节,(一)pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统:

      7、 血红蛋白(Hb-/HHb) 氧合血红蛋白(HbO2-/HHbO2) 磷酸盐(HPO42-/H2PO4-) 碳酸盐(HCO3-/ H2CO3 ) 血浆缓冲系统: 碳酸盐(HCO3-/ H2CO3 ) 磷酸盐(HPO42-/H2PO4-) 白蛋白(Pr/HPr),酸碱平衡的调节,(二)肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 (三)肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,酸碱平衡的评估指标,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压(PaCO2) 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙(AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余(BE) 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下,反映血浆碱储的增减,因而反映代谢性酸碱紊乱的指标,正常值3mmol/L,,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多: 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭:排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根

      8、:肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义:代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指细胞外液H+浓度增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,代谢性酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少,H + - K +交换,血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节:代谢性酸中毒时,血液中H+浓度升高,pH降低,刺激外周化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节:酸中毒时,肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加,促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加;泌氨和铵的形成与排出增加;HPO42-变成H2O4-增多,尿液pH值降低,代谢性酸中毒临床表现,动脉血气分析 pH( 7.35) HCO3- PaCO2 正常或轻度,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 (mmol)=( HCO3- 的正常值

      9、(mmol/L) -测定值(mmol/L)体重(kg)0.4 根据BE负值决定: 每负一个BE值,补0.3mmol/Kg NaHCO3,分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义:代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,代谢性碱中毒机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制(限度PaCO2 55 mmHg),肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少,HCO3 -重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,代谢性碱中毒临床表现,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒:输生理盐水 低钾性碱中毒:补钾 严重者:用精氨酸溶液 处理并发症: 低钾、低钙、脱水(低渗),呼吸性酸中毒定义与病因,病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当,定义:呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高(PaCO2升高)为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,肾代偿(慢性呼酸主要代偿) 35天后继发性HCO3-,代偿极限HCO3-=45mmol/L,CO2+ H2O,H2CO3,H+,血浆,

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