病理学课件-消化系统疾病课件
92页1、消化系统疾病 Digestive system disease,胃炎 gastritis 胃黏膜的炎性病变。 病程: 急性,慢性 一、急性胃炎(Acute gastritis) (一)病因 多,较明确。 原发:药物 酒 吸烟 腐蚀性液体 饮食 伴发:感染 中毒 肿瘤 应激,(二)类型和病变 1. 类型 A 刺激性(acute irritated gastritis) B 出血性(acute hemorrhagic gastritis) C 腐蚀性(corrosive gastritis) D 感染性(acute infective gastritis),2.病变:充血水肿 出血 糜烂 坏死 穿孔,二、慢性胃炎( Chronic gastritis),(一) 病因及发病机理:未完全明确 1.急性胃炎转变 刺激性食物和药物 2.幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori HP) HP部位:上皮和黏液屏障之间 ( 黏膜表面 胃小凹) 机理: 酶 (尿素酶 蛋白溶解酶 磷脂酶A) 炎症介质(白三烯 趋化因子) 代谢产物 毒素 上皮 内皮损伤 3.免疫因素 自身抗体 4.十二指肠液 胆
2、汁反流,(二)类型及病理变化 1. 慢性表浅性胃炎 ( Chronic superficial gastritis ) 最多见 好发部位: 胃窦 病理变化 肉眼(胃镜): 灶性 弥漫性 充血 水肿 点状出血 镜下:浅表黏膜(上1/3)慢性炎症 血管扩张充血 出血 水肿 淋巴细胞 浆细胞浸润,2.慢性萎缩性胃炎 (Chronic atrophic gastritis) 多由浅表性胃炎发展而来 我国好发部位 胃窦 (1)胃镜: 黏膜薄 皱襞平 橘红色 灰白 血管清晰,(2) 分型,(3)镜下: 腺上皮萎缩腺体数量减少 上皮化生 炎症反应 化生: A(假)幽门腺化生 壁细胞 主细胞消失 黏液细胞化生 肠上皮化生 杯状细胞 吸收细胞 潘氏细胞 大肠型(不完全性)高铁二氨 癌变 小肠型(完全性) (4)分级 黏膜变薄程度 + 腺体减少数量 3级,3. 慢性肥厚性胃炎 (hypertrophic gastritis) 部位:胃底 胃体 病变:胃黏膜增厚变宽,脑回状 黏液分泌细胞增加 胃小凹增生 达黏膜下 4. 其他 疣状胃炎 (gastritis verrucosa) 黏膜表面疣状突起 嗜酸性胃炎
3、 (eosinophilic gastritis) 全层大量嗜酸性白细胞 肉芽肿性胃炎(granulomatous gastritis) 黏膜内肉芽肿,消化性溃疡 (peptic ulcer),一、 概述 部位:十二指肠 胃 (3:1) 复合性:胃 + 十二指肠 急性 慢性 多 (慢性消化性溃疡) (溃疡病 ulcer disease) 发病:青壮年 男性 O型 临床:上腹疼痛 返酸 嗳气,二、病理变化 以胃溃疡为例 肉眼: 部位:胃窦 小弯侧 数目:单个 大小:小于2CM 形状:圆,卵圆 边缘整齐斜漏斗 周围黏膜放射状 底平坦 深(黏膜下 肌层) 较干净,镜下: 溃疡底部由内向外可分为四层 渗出层 坏死层 肉芽组织层 疤痕组织层 a 小动脉增殖性动脉内膜炎 b 神经纤维断端呈小球状增生 溃疡周围:慢性炎症 黏膜肌和肌层粘连,十二指肠溃疡: 发病率高 好发部位:球部,较小(1 CM) 一般不恶变,三、结局及并发症 1.结局 (1)愈合:吸收 肉芽填充 上皮覆盖 (2)经久不愈:反复发作 2.并发症 出血:最常见 (20-25%) 少 大便隐血 多 柏油样便 呕血 穿孔:5% 急性 剧痛
4、 急性弥漫性腹膜炎 慢性 局限性腹膜炎 幽门狭窄梗阻: 3% 功能性 器质性 呕吐 代谢性碱中毒 癌变(胃溃疡):1%,四、 临床病理联系 返酸 嗳气 幽门狭窄,括约肌痉挛 胃逆蠕动 胃内容物潴留 上腹疼痛 : 炎症刺激 平滑肌痉挛 烧灼痛 钝痛 节律性 十二指肠 - 饥饿痛 胃 - 饱食痛 周期性 季节(春 冬),五、病因和发病机理 黏膜屏障破坏 酸性 酶性消化 1. 黏膜屏障 黏液-碳酸氢盐屏障:隔离 中和 黏膜上皮屏障: 完整 再生 血流:提供营养,清除损伤因子,2.屏障损伤因素 A 胃酸过多(十二指肠) 胃壁细胞总数增加,胃酸分泌增加 迷走神经功能亢进,酸性胃液增加 B 胃排空延缓 胆汁反流(胃溃疡) 迷走兴奋性胃蠕动胃内容物潴留 胃窦部G细胞(胃泌素细胞)分泌胃酸 胃液分泌 (盐酸,胃蛋白酶),C HP感染 酶(蛋白酶 磷酸酶等) 炎症介质(白三烯 趋化因子) 黏膜 血管内皮损伤 D 药物 阿司匹林 黏膜 前列腺素 E 环境 饮食 吸烟 F 遗传 O型 壁细胞数目,3.机理 各种原因粘膜粘液分泌,上皮受损 屏障功能H+逆向弥散 A.胃粘膜Cap.内皮受损出血、血浆蛋白漏出 B
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