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新生儿黄疸的诊断

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    • 1、新生儿黄疸的鉴别诊断与治疗,麦丽珊,黄疸的生理,正常人血清胆红素含量为1.7117.1umol/L,若其含量升高,谓之高胆红素血症。 胆色素是胆素、胆红素、粪(尿)胆素等一类化合物的总称,主要是血红蛋白的产物。,胆红素的来源,80来自衰老的红细胞 20来自无效造血释出的血红蛋白及其他铁卟啉的化合物(旁路胆红素),在血浆中的运输,呈游离状态 未酯化非酯型胆红素(间接胆红素),脂型,容易透过生物膜,与白蛋白结合成复合物,分子量大,不能通过肾脏随尿排出。,肝细胞对胆红素的摄取和运转,蛋白、蛋白 间接胆红素白蛋白 肝 细胞内质网 肝细胞膜,肝细胞对胆红素的结合和转化, 胆红素 胆红素葡萄糖 醛酸酯(结合胆红 素、直接胆红素),肝脏对胆红素的排泄,毛细胆管 肠道,胆红素在肠中的转变与尿胆原的肠肝循环,肠道细菌 酯型胆红素 尿胆 原、粪(尿) 胆原,尿胆 原、粪(尿)胆原,80%从粪便排出 20重吸收入血门静脉肝胆汁,新生儿胆红素代谢特点,胆红素产生增加,1)新生红细胞寿命短:为7090天(成人为120天)。 2)旁路胆红素来源增多:新生儿生后短期内停止胎儿造血,使旁路胆红素的来源增多。 3)红细

      2、胞数量过多:胎儿在宫内处于低氧环境,刺激红细胞生成素的产生,造成了较多的红细胞,出生后新生儿建立呼吸,血氧浓度提高,使过多的红细胞被破坏。,2.肝细胞结合胆红素的能力低下,蛋白含量极微,仅为成人的520,生后510天迅速达到成人水平。,3.肝细胞结合胆红素的能力不足,肝细胞结合胆红素的酶系统不成熟,葡萄糖醛酸转移酶含量极低,活力为正常的030%,一周后接近成人水平。,4.肝细胞对胆红素排泄缺陷,胆红素产生过多或其他阴离子增加都会引起胆红素排泄发生障碍,特别在早产成就儿尤为突出,可出现暂时性肝内胆汁郁积。,5.肠肝循环的特殊性,刚出生的新生儿,肠道内无细菌,因此没有尿胆原的形成。 新生儿小肠腔内的-葡萄醛酸苷酶在偏碱性的情况下,可很快使结合胆红素分解,脱去葡萄糖醛酸基重新转变为脂溶性的未结合胆红素,迅速从肠道吸收,一部分从粪便排出。,生理性黄疸(Physiologic jaundice),足月儿生理性黄疸多于生后23天出现,黄疸程度较轻,血清总胆红素不超过220.6umol/L(12.9mg/dl),黄疸生后45天达高峰,710天消退,一般无任可症状。 早产儿生理性黄疸较足月儿多见,于生

      3、后35天出现,黄疸程度较重,消退也慢,可延长到24周,血清胆红素不超过255umol/L(15mg/dl),极低体重儿有发生核黄疸的危险。,病理性黄疸,生后24小时内出现黄疸,胆红素浓度102umol/L(6mg/dl)。 足月儿血清胆红素浓度220.6umol/L (12.9mg/dl),早产儿255umol/L (15mg/dl)。 血清结合胆红素34umol/L(2mg/dl)。 血清胆红素每天上升85umol/L(5mg/dl)。 黄疸持续时间较长,24周,或进行性加重。,几种常见的病理性黄疸,病理性黄疸的分类,胆红素生成过多,红细胞增多症 血管外溶血 同族免疫性溶血 感染 肠肝循环增加:先天性肠道闭锁、巨结肠、胎粪排泄延迟、母乳性黄疸。 血红蛋白病 红细胞膜异常:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷、遗传性红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、维生素E缺乏等。,肝脏摄取和结合胆红素功能低下,缺氧: UDPGT活性受到抑制。 Crigler-Najjar综合征:先天性UDPGT缺乏。 Lucey-Driscoll综合征:妊娠后期的激素抑制UDPGT活性。 药物:磺胺、水杨酸盐等可与胆红

      4、素竞争Y、Z蛋白位点。 其它:先天性甲状腺功能低下、先天愚形。,胆汁排泄障碍,新生儿肝炎 先天性代谢缺陷病:半乳糖血症、果糖不耐受症、糖原累积病等。 胆管阻塞。,高未结合胆红素血症,一、新生儿溶血病,以血型系统最多,血型系统次之。,临床表现:,水肿:胎儿水肿,溶血患儿此症状少见。 黄疸:溶血症,黄疸常在生后24小时内出现,迅速加深,34天达高峰,可超过342umol/L(20mg/dl); 溶血症患儿常在生后2436小时出现黄疸,逐渐加深,血清胆红素可高达256.5nmol/L(15mg/dl)以上。 贫血:红细胞破坏。 肝脾肿大:程度不一,主要原因与骨髓外造血有关,溶血症较溶血症严重。,辅助检查:,母亲血型:Rh阴性或O型血;Coombs test, 游离抗体,游离抗体释放试验.,二、红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷症(erythrocyte glucose-6-phosphate dehydrogenase),不完全性显性遗传病,广东、广西多见。 新生儿出生时无症状,生后3-4天出现黄疸,4-7天达高峰。常因口服或接触氧化剂而加重黄疸。 值偏低。,三、母乳性黄疸(breast milk

      5、 jaundice),与肠肝循环增加有关。 早发型:黄疸出现在生后34天,高峰在57天; 迟发型:黄疸出现在生后68天及生后数月。 停止母乳喂养后的35天黄疸减退,若再开始给予母乳喂养,黄疸可重新出现,临床无其他症状。诊断时要排除引起新生儿黄疸的其他疾病。,四、甲状腺功能低下 (congenital hypothyroidism),黄疸是本病的早期症状之一。还表现为反应差,体温不升,食欲低下,便秘,少哭或不哭,汗少。测甲状腺功能可确诊。,五、其他,头颅血肿 红细胞增多症 脑室内出血 早产儿维生素E缺乏 胎粪排出延迟 高铁血红蛋白血症,高结合胆红素血症,一、新生儿肝炎,病原菌:乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、细菌、弓形体等感染。,表现:,1.生理性黄疸持续不退或生理性黄疸消退后又复现; 2.消化道症状:呕吐、拒奶、食欲不振、腹胀、腹泻,大便色黄或白陶土样或黄白相间。 3.体查:肝脾大。,实验室检查:,结合胆红素和未结合胆红素均升高 肝功能异常 AFP满月仍然阳性 血清学检查及病毒分离,二、先天性胆道闭锁,须与新生儿肝炎鉴别。,其他,1 1抗胰蛋白酶缺乏症 2 家族性婴儿肝内郁积症 3 脑-肝肾

      6、综合征,混合性胆红素增高症,病因:,感染是引起新生儿混合性黄疸的重要原因 细菌:葡萄球菌、大肠杆菌 病毒:巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒所致宫内感染多见 其他:梅毒螺旋体、弓形体、钩端螺旋体,新生儿败血症(neonatal septicemia),全身症状:多伴有体温升高或不升,不吃奶,呼吸不规则,嗜睡,可出现贫血; 黄疸:早发黄疸常在生理性黄疸基础上加重,胆红素浓度随病情进展而持续增高。重者可发生核黄疸。晚发黄疸可不明显。 肝脾肿大。 感染灶症状:多为脐部感染, 实验室检查:1)血培养;)血常规:WBC升高,增多,核左移,有中毒颗粒;3)血小板下降至100109/以下,Hb及RBC计数也可下降。,半乳糖血症,属常染色体隐性遗传。,胆红素脑病 (bilirubin-encephalopathy),由于间接胆红素进入中枢神经系统引起的病变。血清胆红素超过342umol/L时就有发生核黄疸的危险。 促进或影响核黄疸的因素很多,除胆红素浓度外,还有:血浆白蛋白的含量、新生儿的成熟度、机体的状态,如酸中毒、缺氧、低血糖、低体温以及某些药物有关。,胆红素脑病的临床表现,警告期:1.肌张力减退

      7、 2.嗜睡 3.吸吮反射弱 痉挛期:4.发热 5.痉挛 恢复期:上述症状消失 后遗症期:手足徐动、落日眼、听觉障碍、牙釉质发育不全(还有智力低下、抽搐、阵挛、抬头乏力及流涎等),黄疸的鉴别诊断,1.要详细询问病史和体格检查 2.选择适当的实验室检查 3.有适应症者进行肝活体组织检查 4.影像诊断,病史,生后24小时出现黄疸Rh或ABO溶血病和宫内感染。 黄疸出现或明显加深在第4-5天以后败血症、出生前或后的病毒感染、胎粪排出延迟 生理性黄疸期已过,黄疸持续加深线乳性黄疸、感染性疾病、球形红细胞增多症。 尿黄、大便发白胆道闭锁或狭窄、新生儿肝炎、遗传代谢性肝病、各种原因引起溶血后阶段所发生的胆汁粘稠综合征。,体查,面部与躯干皮肤黄生理性黄疸 四肢及或手、足心均出现黄疸病理性黄疸,TBIL255 umol/L。 黄疸的颜色较鲜明有光泽呈桔黄色或金黄色以未结合胆红素为主 黄疸夹有暗绿色,凡登白试验呈现双相结合胆红素的增高 黄疸+病态+贫血+皮肤出血点+肝脾肿大新生儿溶血症、重症感染 重度黄疸+神经系统症状(神萎或激惹、肌张力减低或增高、吸吮反射弱、凝视)胆红素脑病、中枢神经系统感染,实验室检

      8、查,RBCHbRh溶血病或感染性疾病 RRBC达40-50%Rh溶血病 有核红细胞10个/100个WBC 血型(ABO和Rh系统) 红细胸脆性试验遗传性红细胞增多症、自身免疫性溶血症 红细胸脆性试验地中海贫血、缺铁性贫血 G-6-PD活性测定 血清特异性血型抗体检查是诊断新生儿溶血病主要依据。,实验室检查,总胆红素(TBIL)和结合胆红素(DBIL,IBIL) 转氨酶反映肝细胞损害较为敏感的指标 碱性磷酸酶反映胆道阻塞性或炎症性的一项指标。 血浆蛋白和凝血酶原反映肝细胞合成功能。 甲胎蛋白(AFP)新生儿肝炎。(,肝活组织检查,慎重选择,影像诊断,1超声:在胆道系统疾病时,如胆管囊肿、胆管扩张、胆结石、胆道闭锁、胆囊缺如等都可以显示病变情况。 2核同位素扫描:可以精确估计肝脏大小和血管畸形。 3计算机断层摄影(CT):对肝胆系统中的胆囊扩张、囊形畸形、肝脏肿瘤手术前准备,其所显示的图像优于超声。,病例一,男婴,36小时,因生后一天出现皮肤、巩膜黄染从爱婴区转入新生儿科。体查:全身皮肤巩膜明显黄染,TCB17mg/dl。精神反应良好,心肺听诊正常,腹软不胀,肝右肋下1.5cm,脾左肋下未

      9、及。 从以上资料,本病人考虑由哪种疾病引起黄疸?还须作哪些相关检查确诊?,病例一,患儿母亲产前体温正常,无胎膜早破史。婴儿出生后体温正常,吮奶好。,病例一,母亲血型A型,父亲血型AB型。,病例二,男性婴儿,15天,因发现皮肤黄染10天,进食少1天就诊。 患儿在本院顺产出生,出生时母亲无胎膜早破,无发热,一直母乳喂养,5天前从本院回家后开始出现皮肤黄染,进行性加重,未诊治。昨天发现婴儿进食减少,疲倦,遂来就诊。患儿衣服予樟脑防虫。体查:足月儿外貌,体温正常,呼吸平顺,无发绀,前囟平软,两肺呼吸音清,未闻及啰音,心脏听诊正常。腹软不胀,肝右肋下1.5cm,脾左肋下未及,四肢肌张力正常。,病理性黄疸的治疗,一般治疗,保温 能量供给 纠正缺氧 控制感染,药物治疗,肝酶诱导剂:诱导肝细胞微粒体促进葡萄糖醛酸转移酶的生成;增加肝细胞蛋白的含量及肝细胞膜的通透性,提高肝细胞摄取未结合胆红素的能力。鲁米那、尼可刹米 肾上腺皮质激素:抑制抗原抗体反应,降低红细胞膜的脆性,减少溶血,活跃肝细胞酶系统,促进葡萄糖醛酸与未结合胆红素的结合,有利于胆红素从体内排泄。,药物治疗,白蛋白:减少未结合胆红素的游离状态。 纠正酸中毒:碳酸氢钠,光照疗法,1. 蓝光能使高未结合胆红素转变成水溶性的胆红素异构体。 2. 适用于各种原因引起的新生儿高未结合胆红素血症,如同族免疫性溶血病(母婴Rh、ABO血型不合),G-6-PD缺乏,感染,血肿等。 3. 光疗不能代替换血疗法,但在一定程度上可减少换血次数 。,光照疗法副作用,1)发热:荧光灯热能所致; 2)腹泻:光疗分解产物经肠道排出时刺激肠壁引起。注意补充水份。 3)皮疹:原因不明。 4)核黄素缺乏与溶血:核黄素也能吸收蓝光分解。可短期补充核黄素。,光照疗法副作用,5)青铜症:血清结合胆红素高于68.4umol/L且血清谷丙转氨酶、碱性磷酸酶升高时,光疗后可使皮肤呈青铜色,应停止光疗。 6)低血钙:一般无临床症状,只要使用钙剂或者停止光疗,低钙可以恢

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