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呼吸病学-慢阻肺课件

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  • 卖家[上传人]:超****
  • 文档编号:88214641
  • 上传时间:2019-04-21
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    • 1、慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD,是一种具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展,智汇文库,常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量 WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 1992年我国北部和中部地区调查,其患病率占15岁以上人群的3%,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊断 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时,诊断为COPD 如无气流受限,不能诊断为COPD 支气管哮喘不属于COPD 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,病因和发病机制,

      2、一、吸烟:发病的重要因素,烟 草 (焦油、尼古丁和氢氰酸等),损伤气道上皮细胞,纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌多,气管净化力下降,使副交感功能亢进,支气管平滑肌收缩,气流受限,支气管粘膜充血水肿,粘液积聚,易于感染,OR增多,诱导PMN释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成,二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染,均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一 病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡: 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足(1AT)使组织结构破坏产生肺气肿 六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,病理:慢支+肺气肿的病理变化,慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死

      3、、溃疡;增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大,分泌亢进 基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理之一 晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷,肺气肿 病理,大体标本: 肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡 镜检: 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡,血供减少,弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润,狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类: 小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄,导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张 全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属终末肺组织扩张 混合型,慢性支气管炎 病理生理,早期反映大气道功能检查多为正常 (FEV1、MMV、MMEF) 小气道功能检查(CV增大、动态肺顺应性降低)已发生异常 病情加重:阻塞性通气功能障碍,肺气肿 病理生理,早期:仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调: V/Q0.8 生理无效腔气量增加 V/Q0.8不能参与气体交换 弥散面积减少,换气功能障碍 晚期出现呼衰,智汇文库,临床表现,一、症状:

      4、 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难:COPD标志性症状 喘息或胸闷:急性加重期出现 晚期 体重下降,食欲减退等,体征 视诊:桶状胸、呼吸变浅,频率增快 严重者可有缩唇呼吸 触诊:语颤减弱 叩诊:过清音,心界缩小,肺下界和肝 浊音界下降 听诊:呼吸音减弱,呼气延长;可闻及 干性罗音或湿性罗音,实验室和特殊检查,肺功能检查: 判断气流受限的主要客观指标 对COPD的诊断、严重程度评估,病情进展、预后及治疗反应有重要意义 FEV1/FVC:是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC70% FEV1%pred是评估严重程度的良好指标 吸入支扩剂后FEV1/FVC70% , FEV1%pred 80%可确定为气道不完全可逆 TLC、FRC、RV增高,VC减低,表明肺过度充气,有参考价值。RV/TLC增高 DLCO及DLCO/VA下降,参考价值,胸部X线检查: 两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影 肺气肿改变 胸部CT、HRCT 血气检查: 对有无低氧,高碳酸,酸碱失衡及呼衰有重要价值 其他:血象、痰培养等,诊断与严重程度分级,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊 不完全可逆

      5、的气流受限是诊断的必备条件 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%、 FEV180%pred可确定为不完全可逆的气流受限,COPD的严重程度分级,分级 0级:高危 级:轻度 级:中度 级:重度 级:极重度,分级标准 有罹患COPD的危险因素; 肺功能正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC70%; FEV1 80%pred 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC70%; 50%FEV180%pred; 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC70%; 30%FEV150%pred 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC70%; FEV130%pred 或FEV150%pred伴慢性呼衰,COPD病程分期 急性加重期:咳、痰、喘加重 稳定期:咳、痰、喘症状稳定或轻微,鉴别诊断,支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 其他原因所致呼吸气腔扩大: 代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合症中的先天性肺气肿等,并发症,慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,治 疗,一、稳定期治疗,1.戒烟,脱离污染环境 2.支气管舒张药:短期按需、长期规则应用 2肾上腺素受体激动剂:salbutam

      6、ol、terbutaline气雾剂、salmeterol、formoterol 抗胆碱药:ipratropium(异丙托溴铵) 茶碱类:aminophylline 3.祛痰药:盐酸氨溴索(ambroxol ) 羧甲司坦(carbocisteine),4.长期家庭氧疗(LTOT) 指征: (1. PaO2 55mmHg或 SaO2 88%,有或无高碳酸血症 (2. PaO2 55 60mmHg,或SaO2 89% ,并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症(血细胞比容 0.55) 方法: 1 鼻导管吸氧 2 氧流量为1.0 2.0L/min 3 吸氧时间15h/d 达到 PaO2 60mmHg , SaO2 升至90%,二、急性加重期的治疗,1 确定原因及病情严重程度:细菌或病毒感染 2 决定门诊或住院治疗 3 支气管舒张药 4 控制性吸氧:氧浓度为2830% 吸入氧浓度(%)=214流量(L/min) 5 抗生素:内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂;第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。 6 糖皮质激素:prednisone 3040mg/d57d,预防,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力 戒烟 控制职业和环境污染 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 对高危人群,定期肺功能监测,思考题,1、何谓COPD 2、简述慢性支气管炎的诊断标准 3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型 4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义 5、简述COPD病程分期 6、简述COPD并发症,智汇文库,谢谢!,

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