呼吸病学-慢阻肺课件
30页1、慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD,是一种具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展,智汇文库,常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量 WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 1992年我国北部和中部地区调查,其患病率占15岁以上人群的3%,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊断 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时,诊断为COPD 如无气流受限,不能诊断为COPD 支气管哮喘不属于COPD 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,病因和发病机制,
2、一、吸烟:发病的重要因素,烟 草 (焦油、尼古丁和氢氰酸等),损伤气道上皮细胞,纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌多,气管净化力下降,使副交感功能亢进,支气管平滑肌收缩,气流受限,支气管粘膜充血水肿,粘液积聚,易于感染,OR增多,诱导PMN释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成,二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染,均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,四、感染因素:COPD发生发展的重要因素之一 病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡: 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足(1AT)使组织结构破坏产生肺气肿 六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,病理:慢支+肺气肿的病理变化,慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死
3、、溃疡;增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大,分泌亢进 基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理之一 晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷,肺气肿 病理,大体标本: 肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡 镜检: 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡,血供减少,弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润,狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类: 小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄,导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张 全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属终末肺组织扩张 混合型,慢性支气管炎 病理生理,早期反映大气道功能检查多为正常 (FEV1、MMV、MMEF) 小气道功能检查(CV增大、动态肺顺应性降低)已发生异常 病情加重:阻塞性通气功能障碍,肺气肿 病理生理,早期:仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调: V/Q0.8 生理无效腔气量增加 V/Q0.8不能参与气体交换 弥散面积减少,换气功能障碍 晚期出现呼衰,智汇文库,临床表现,一、症状:
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