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儿科学-第七章-第九节-新生儿黄疸

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  • 卖家[上传人]:F****n
  • 文档编号:88212995
  • 上传时间:2019-04-21
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    • 1、,武大中南医院儿科 朱芮,新生儿黄疸 (Neonatal jaundice),新生儿黄疸概念,新生儿时期由于胆红素在体内积聚而引起的皮肤粘膜,巩膜黄染,重者可致核黄疸(未结合胆红素所致),黄疸既可为生理性,也可为病理性。 正常新生儿足月儿约50%,早产儿约80%可出现肉眼可见的黄疸。,衰老红细胞的血红蛋白 骨髓未成熟红细胞的血红蛋白 肝与其他组织内含血红素的血色蛋白,非结合胆红素(UCB) (间胆、脂溶性),肝,滑面内质网,结合胆红素 (直胆、水溶性),白蛋白结合,YZ蛋白参与,尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDPGT),与葡萄糖醛酸结合,十二指肠,分泌,排出,尿胆原及其氧化产物,结肠细菌,b-葡萄 糖醛酸 苷酶 (b-GD),肾,粪,新生儿胆红素代谢特点,胆红素产生过多 新生儿红细胞寿命短为70-90天(成人为120天) 红细胞数量多。低氧RBC生成素RBC 肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多,肝功能不成熟 摄取胆红素能力低下:刚生时Y蛋白低,仅为成人的5%-20%,生后5-10天,才达正常水平。 结合胆红素能力不足:血浆白蛋白联结胆红素的能力较低:成人:1g白蛋白联结15m

      2、g胆红素 新生儿:1g白蛋白联结7.5mg胆红素 出生时UDPGT为正常0-30%,一周后才接近正常。 排泄胆红素缺陷。,胆红素的肠肝循环增加 出生时肠道缺乏细菌,不能使CB变为尿胆原,且肠壁b-GD活性较高,使CB变为UCB而被肠粘膜吸收。 胎粪排泄延迟。,新生儿黄疸的分类,生理性黄疸 病理性黄疸,生理性黄疸,一般情况良好; 足月儿生后2-3天出现黄疸,4-5天达高峰,5-7天消退,最迟不超过2周;早产儿黄疸多于生后3-5天出现,5-7天达高峰,7-9天消退,最长可延迟到4周; 每日血清胆红素升高85mmol/L(5mg/dl); 血清胆红素足月儿 221mmol/L(12.9mg/dl),早产儿257mmol/L(15mg/dl),病理性黄疸,生后24小时内出现黄疸; 血清胆红素足月儿221mmol/L(12.9mg/dl) 、早产儿257mmol/L(15mg/dl),或每日上升超过85mmol/L(5mg/dl); 黄疸持续时间足月儿2周,早产儿4周; 黄疸退而复现; 血清结合胆红素34mmol/L(2mg/dl)。 具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。,黄疸的颜色较鲜明有

      3、光泽呈桔黄或金黄色,偶尔伴有苍白,应考虑以未结合胆红素为主的黄疸;若黄疸夹有暗绿色,凡登白试验呈现双相,考虑有结合胆红素的增高。,其分布于头颈部:4.3-7.5mg/dl 躯干上半部:5.412.2mg/dl 躯干下半部及大腿:8.116.5mg/dl 臂及膝关节以下:11.118.3mg/dl 手、脚15mg/dl,病因按有无感染分类,感染性 新生儿肝炎、败血症 非感染性 新生儿溶血病、胆道闭锁、母乳性黄疸、遗传性疾病、药物性黄疸,病因按发病机理分类,胆红素生成过多 肝细胞摄取和结合能力低下 胆红素排泄异常,胆红素生成过多,溶血:同族免疫性溶血; 红细胞酶的缺陷(G-6-PD缺陷、丙酮酸激酶缺陷、已糖激酶缺陷); 红细胞形态异常(球形、口形、固缩); 血红蛋白病(地贫); VitE缺乏,低锌血症; 药物(催产素、磺胺、VitK3、痢特灵等); 血管外溶血; 感染。,胆红素生成过多,红细胞增多症: 静脉血红细胞61012/L; 血红蛋白220g/L; 红细胞压积65%; 常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲婴儿等。,胆红素生成过多,肠肝循环增加: 先天性肠道闭锁 幽门肥厚 巨结肠 饥饿、喂养延迟 药物所致肠麻痹 母乳性黄疸。,肝细胞摄取及结合胆红素的功能低下,窒息、缺氧、酸中毒 低体温、低血糖、低蛋白血症 感染 遗传性疾病:Crigler-Najjar综合征,Gilbert综合征 家族性 暂时性新生儿高胆红素血症:ucey-Driscoll综合征 药物 甲低、脑垂体功能低下、先天愚型,胆红素排泄障碍,肝细胞对胆红素与排泄功能障碍 新生儿肝炎 遗传代谢病:Dubin-Johnson综合症 脑-肝-肾综合征。a1-抗胰蛋白酶缺乏症 胆管排泄胆红素障碍 先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊肿 胆汁粘稠综合征,肝胆道肿瘤,病史:母亲妊娠史、分娩过程、有无感染、家族史、药物、黄疸时间 体检:黄疸颜色及分布,黄疸的诊断与鉴别诊断,Thank you!,

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