肠道感染细菌ppt-医学微生物学课件

1、第十一章 肠道感染细菌,概述： 1 定义：一类经粪-口传播途径进行传播的细菌 包括： 肠杆菌科细菌(沙门菌、志贺菌、埃 希菌） 幽门螺杆菌 霍乱弧菌 副溶血性弧菌 弯曲菌属,复习思考题： 1请叙述主要五种血清型的致病性大肠杆菌的致病特点。 2志贺菌属的致病物质及其作用机制。 3试说不耐热肠毒素的特性与作用机制。 4简述沙门菌属的致病物质与致病类型有哪些？ 5在诊断伤寒或副伤寒时，试述O及H抗体的特点与分析。 6. 试述霍乱肠毒素的致病机制。 7. 简述霍乱的特点和防治原则。,第1节 埃希菌(Escherichia),埃希菌属有5个种，其中大肠埃希菌最常见,大肠埃希菌又名大肠杆菌。 分类：正常菌群 条件致病菌 致病菌 价值：1 粪便污染的卫生学检测指标 2 在分子生物学和基因工程中是重要的实验材料,菌群失调、寄居部位改变,一、生物学性状,G、中等大杆菌、有周鞭毛、菌毛(图） 营养要求不高。肠道鉴别培养基形成有色菌落 乳糖发酵试验+ 发酵葡萄糖产酸产气,不产生H2S 典型的大肠杆菌IMViC试验为“+ ” 抗热,55、60分钟仍存活；胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用,抗原（O、H、K）血清

2、型（O：K：H） O抗原：LPS最外层的特异性多糖；刺激机体产生IgM抗体；采用加热煮沸的菌体制作抗原；呈颗粒状凝集。 H抗原：鞭毛抗原；IgG抗体；用福尔马林固定制作抗原；絮状凝集。 K抗原：O抗原外层，分L、A、B三型，实质上是菌毛、荚膜抗原，与细菌的侵袭力有关。,吲哚,二、致病性,1.致病物质 一般毒力因子：LPS、荚膜、 型分泌系统：细菌向真核细胞内输送毒性基因产物的效应系统。 特殊毒力因子 黏附素（CFA、AAF、BfP、紧密素、Ipa等） 外毒素（Stx、ST、LT等）,2.所致疾病,肠外感染 内源性感染 化脓性感染 大肠埃希菌败血症 新生儿大肠埃希菌性脑膜炎 泌尿道感染 UPEC(uropathogenic E.coli) 胃肠炎 外源性 表现为急性腹泻， 有五种类型： ETEC、EIEC、 EPEC、 EHEC、EAEC,肠产毒素性大肠埃希菌（enterotoxigenic E.coli,ETEC）,婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌。 致病物质： 肠毒素 定植因子（colonization factor antigen ,CFA- ）,不耐热肠毒素（heat labile

3、 enterotoxin,LT）和耐热肠毒素（heat stable enterotoxin,ST）,A亚单位：毒性部分,B亚单位：结合部位,LT-,激活腺苷环化酶,ATP转变为CAMP,CAMP,肠黏膜细胞 分泌亢进,腹泻,STa,激活鸟苷环化酶 CGMP,腹泻,肠侵袭性大肠埃希菌（enteroinvasive E.coli,EIEC）,侵犯较大的儿童和成人 致病机制：通过质粒编码的侵袭作用，黏附并侵袭结肠上皮细胞，细菌在细胞内增殖、扩散，导致组织破坏和炎症发生。 临床表现类似菌痢。,肠致病性大肠埃希菌（enteropathogenic E.coli,EPEC）,致病机制：BfP(bundle forming pili)介导细菌与细胞疏松黏附；细菌主动分泌的紧密素与宿主细胞膜上相应受体紧密结合；细胞内肌动蛋白重排，微绒毛破坏。干扰肠道对液体的吸收功能。 婴幼儿腹泻的主要病原体。,肠出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagic E.coli,EHEC）,出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征的病原体.O157：H7是最具代表性的血清型,食入消毒不完全的牛奶、肉类而感染。 志贺毒素(sh

4、iga toxins,stx) Stx A亚单位：毒性部分 B亚单位：结合部分 肠绒毛结构破坏 吸收分泌 腹泻,肠集聚性大肠埃希菌（enteroaggregative E.coli,EAEC）,致病机制：质粒介导集聚性黏附上皮细胞，阻止液体吸收 引起婴儿持续性腹泻，脱水,三、微生物检查,1.临床细菌检查 致病性大肠埃希菌需血清学试验鉴定型别 2.卫生细菌学检查 以“大肠菌群数”作为饮水、食品等粪便污染的指标之一； 大肠菌群指数：每1000ml（g）样品中的大肠菌群数。,大肠杆菌形态,大肠杆菌电镜,菌毛电镜,第2节 志贺菌（Shigella),一、生物学性状 G、直杆菌、有菌毛、无鞭毛 SS平板上呈无色半透明菌落 不分解乳糖、葡萄糖+、不产生H2S O抗原（分类依据）包括群和型特异性抗原 K抗原无分类意义 A群:痢疾志贺氏菌 B群:福氏志贺氏菌 C群:鲍氏志贺氏菌 D群:宋内氏志贺氏菌 抵抗力弱，对热、酸敏感，粪便标本立即送检; 对抗生素敏感, 但易形成抗药性。,二、致病性与免疫性,1.致病物质 侵袭力（invasion plasmid antigen,IPa） 内毒素（主要因素） 发热

5、,中毒性休克; 破坏肠粘膜脓血粘液便; 肠壁植物神经系统腹痛、里急后重。 外毒素（A群志贺菌型和型产生，称志贺毒素 Sxt）,2.所致疾病： 传染源：病人和带菌者 传播途径：粪口途径 临床类型： 急性菌痢 慢性菌痢（2个月以上） 急性中毒性菌痢:小儿为多见, 无明显消化道症状, 主要表现为全身性中毒症状。 3.免疫性： 主要靠消化道黏膜表面的SIgA,三、微生物学检查,标本采送: 1. 服药前取脓、血或粘液样粪便。 2. 粪便应新鲜, 要速送。体外粪便中如混有酸性尿或其它细菌大量产酸, 能使本菌在数小时内死亡。 3. 中毒性菌痢者可取肛拭。 分离培养 生化反应 血清学鉴定 四、防治原则 早诊断、早隔离、早治疗； 口服减毒活疫苗,肠出血性大肠杆菌（EHEC）是近年来新发现的危害严重的肠道致病菌。自1982年美国首次发现因该致病菌引起的食物中毒以来，肠出血性大肠杆菌O157:H7疫情开始逐渐扩散和蔓延，相继在英国、加拿大等多个国家引起腹泻暴发和流行。1996年日本报告病例逾万例，死亡9例。1999年我国部分地区发生了肠出血性大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发。,临床表现-1,肠出血性大

6、肠杆菌O157：H7主要引起出血性肠炎、溶血性尿毒综合症和血栓性血小板减少性紫癜。 出血性肠炎（HC）的典型临床表现为：鲜血样便、 腹部痉挛性疼痛、低烧或不发烧。患者可表现为先水样腹泻，约数小时至1天后转为血性腹泻。部分病例可发展为溶血性尿毒综合症、血小板减少性紫癜，若抢救不及时，危及生命。,临床表现-2,溶血性尿毒综合症（HUS）主要发生在儿童，常出现在腹泻后数天或1-2周后，病例主要表现为血小板减少、溶血性贫血、急性肾功能衰竭三大特征。大多数HUS发生在急性腹泻之后， 儿童和老人易感。病死率一般在10%，个别可高达50%，约30%幸存者可表现出慢性肾衰、高血压神经系统损害等后遗症。 血栓性血小板减少性紫癜（TTP）主要发生在成年人，尤其老年人。病人主要表现为发热、血小板减少、微血管异常、溶血性贫血、肾功能异常（包括血尿、蛋白尿、BUN或肌酐升高）、神经系统损害（如头痛、轻度瘫痪、昏迷、间歇性谵妄），病情发展迅速，病死率高，90天内可有70%的病人死亡。,该毒素有一个A亚单位和56个B亚单位组成。B亚单位与宿主肠壁细胞糖脂受体结合，具有毒素活性的A亚单位进入细胞，改变60s核糖体的组

7、分，干扰蛋白质的合成,细胞死亡，肠粘膜及血管内皮细胞破坏，引起血液释放到肠腔.编码毒素的基因位于噬菌体上，可缺失而不产生。,返回,第3节 沙门菌(Salmonella),沙门菌属按DNA同源性不同分为：肠道沙门菌和邦戈沙门菌。 能感染人类的大多位于肠道沙门菌肠道亚种，以伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌常见,一、生物学性状,G、杆菌、都有周鞭毛、菌毛 兼性厌氧，营养要求不高，SS平板上形成无色半透明的S型菌落 不分解乳糖；分解葡萄糖产酸产气（除伤寒沙门菌）；多产生H2S 抗原（O H Vi） O抗原 IgM类抗体 H抗原 IgG类抗 Vi抗原 Vi抗体（筛选带菌者） 对阳光、热、干燥、及酸敏感,在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月,二、致病性与免疫性,1.致病物质： 侵袭力（致病前提） 菌毛、SPI-、Sips Vi抗原 耐酸应答基因 内毒素（主要物质） 肠毒素,2.所致疾病： 1）伤寒与副伤寒 2）食物中毒（最常见）：因食入未煮熟的病畜病禽的肉类、蛋类而发病。一般2-4天可恢复 3）败血症 4）无症状带菌者 3.免疫性： 病后获得牢固免疫性，以细胞免

8、疫为主。,三、微生物学检查,标本采集：根据疾病类别、病程、病情采集不同标本，发病1周内采血，23周内取粪便、尿液,全程可取骨髓液。 分离培养 生化反应 血清学鉴定,1.沙门菌的分离与鉴定,2.血清学诊断肥达试验（Widal）,1）概念：用已知的伤寒沙门菌H、O抗原和副伤寒沙门菌的H抗原与患者血清做试管凝集试验，检测患者血清中相应抗体的含量，来辅助诊断伤寒与副伤寒。 2）结果判断 伤寒：O180 H1160 副伤寒：H180 O180,单份,双份,恢复期效价4倍初次效价,O H肠热症可能性大 O H肠热症可能性小 O H预防接种或非特异性回忆反应 O H感染早期或其他沙门菌交叉感染,3.带菌者检出 分离出病原菌最可靠；检测Vi抗体。,3） H与O抗体诊断意义：,四、防治原则,做好水源、食品的卫生管理； 感染动物的肉类、蛋等制品彻底烹饪； 发现、鉴定、治疗带菌者。 三种疫苗：注射用伤寒菌体疫苗、口服伤寒活疫苗、伤寒Vi荚膜多糖疫苗。 常用氯霉素,氨苄青,环丙沙星。,第4节 霍乱弧菌,弧菌属（ibrio) 菌体短小、弯曲成弧形, 革兰阴性菌,单鞭毛 广泛分布于自然界，以水中最多 与人类感染常

9、见有霍乱弧菌、副溶血性弧菌,【概 述】,霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病,因其发病急，传播快，是亚非大部分地区腹泻的重要原因，故列为国际检疫传染病。在我国为甲类传染病。 典型病例起病急骤，以剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱 与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等为临床 特征。 一般以轻症多见，带菌者亦较多，重症及典 型患者其病死率极高。,WHO分类： WHO腹泻控制中心根据弧菌的生化性状、O抗原的特异性和致病性等的不同，将其分为三类：,O1群霍乱弧菌：包括古典生物型和埃尔托生物型,1817-1923年发生6次世界性霍乱大流行,自1961年出现第七次世界大流行以后，埃尔托生物型成为霍乱的主要致病菌。 不典型O1群霍乱弧菌：无致病性，虽可被多价 O1群血清凝集 ， 但不产生肠毒素。 非O1群霍乱弧菌：其O抗原与O1群不相同，不能被O1群霍乱弧菌的多价血清所凝集，故统称为不凝集弧菌。,1992年在印度和孟加拉等地区发生霍乱大流行，证实为一种新的非O1群霍乱弧菌血清型，后被命名为O139群霍乱弧菌。并可能标志着第八次大流行的开始。,一、生物学性状,（一）形态染色 革兰染色阴性。 呈逗点状或弧状，有单根鞭毛，运动活泼（图1）；有菌毛，无芽胞,荚膜（O139)。 悬滴观察,穿梭样/流星状,(二）培养,霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌。 在碱性培养基生长繁殖更快，pH8.89.2 碱性蛋白胨水（图2）中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。 能在无盐环境中生长，在TCBS琼脂上，为典型的黄色菌落（图3）。,（三）生化反应,分解甘露醇、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖，产酸不产气。迟缓发酵乳糖，不分解阿拉伯胶糖。 触酶、氧化酶试验均阳性。 能产生靛基质，亚硝酸盐试验阳性,0抗原,0 1 群,0 139 群,

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