影像诊断05--神经系统

1、,中枢神经系统,1、颅底层面,小脑cerebellum、延髓 medulla oblongata、 斜坡clivus,2、蝶鞍垂体层面,脑桥 pons 、小脑cerebellum、颞叶 temporal lobe、桥小脑角 Pontocerebellar trigone、四脑室 fourth ventricle,3、鞍上池层面,中脑midbrain、小脑cerebellum、颞叶temporal lobe、 额叶frontal lobe 、小脑幕 tentorium of cerebellum、鞍上池suprasellar cistern、中脑导水管mesencephalic aqueduct,4、基底核与内囊层面,尾状核caudate nucleus、豆状核lentiform nucleus、背侧丘脑dorsal thalamus 、内囊internal capsule 、外侧裂lateral fissure、岛叶insula、枕叶occipital lobe、额叶frontal lobe、颞叶temporal lobe,5、侧脑室中央部层面,大脑纵裂cerebral longitu

2、dinal fissure 、胼胝体corpus callosum、额叶frontal lobe、颞叶temporal lobe、顶叶parietal lobe、侧脑室lateral ventricle,6、侧脑室顶部层面,半卵园中心Centrum semiovale、大脑纵裂cerebral longitudinal fissure、中央沟central sulcus、额叶frontal lobe、顶叶parietal lobe,血管性水肿(vasogenic edema ),最常见 机制：血脑屏障破坏 C T：均匀低密度，无强化 M R：长T1、长T2信号，无强化 见于：肿瘤、炎症、梗塞、外伤,血管性水肿(vasogenic edema ),炎症,脑转移瘤,细胞毒性水肿(cytotoxic edema),细胞内含水量增多 缺血、缺氧致钠钾ATP酶系统失常 常见于超急性期和急性期脑梗塞 只能被MR的DWI序列显示（高信号）,细胞毒性水肿(cytotoxic edema),间质性水肿(interstitial edema),梗阻性脑积水时，脑脊液通过室管膜进入脑室周围的细胞外间隙。 C

3、T：低密度，无强化 MR：长T1、长T2信号，无强化 flair 序列呈高信号。,肿块？血管性脑水肿？间质性脑水肿？,平片：颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多 C T：脑室扩大变形 M R：脑室扩大变形 脑室周围间质性脑水肿,脑积水(hydrocephalus),脑积水(hydrocephalus),脑积水(hydrocephalus),脑萎缩：cerebral atrophy,脑组织减少继发的脑室和蛛网膜下腔扩大 脑沟宽度超过5mm 范围：弥漫性、局限性脑萎缩 部位：皮质、白质、小脑、脑干 病因：老年脑、皮层下动脉硬化性脑病、 Alzheimer病、Parkinson病、脑缺氧,弥漫性脑萎缩diffuse cerebral atrophy,局限性脑萎缩 regional cerebral atrophy,占位效应：space occupying effect,肿瘤、出血本身及水肿造成 中线结构移位 脑室、脑池受压 脑室、脑池扩大 脑沟狭窄、闭塞,硬膜下出血,脑肿瘤,占位效应：space occupying effect,方法选择,CT：最常用，急性出血首选 MR：最重要，补充CT的不足

4、，脊髓病变首选 DSA：血管性病变、了解病变血供 平片：颅骨病变，颅内病变的盲区,超急性期血肿CT/MRI表现,某男，39岁。突发不省人事3小时。,疾病诊断,脑肿瘤 (neoplasms) 脑血管疾病(vascular diseases) 颅脑外伤 (trauma) 颅内感染疾病(infectious diseases),Neoplasms of the brain 脑肿瘤,白质挤压/塌陷征 脑回压平 脑膜、血管内移 颅骨改变：常见增生或吸收 病灶与脑皮质间脑脊液存在,脑外肿瘤的定位征象,SCF包绕,白质挤压征,脑外肿瘤的定位征象,脑膜瘤 Meningioma,占脑肿瘤15%20%，最常见的脑外肿瘤 起源于蛛网膜粒的帽状细胞 好发部位：大脑镰旁、大脑凸面、蝶骨嵴和桥小脑角 CT呈等/高密度，可见钙化、骨质改变 MR:T1WI呈等信号，T2WI等/稍高信号 可有囊变、出血、水肿、脂肪变性改变 明显均匀强化，脑膜尾征、邻近颅骨改变 鉴别诊断：因部位而异,脑膜瘤 Meningioma均匀性强化,平扫CT,平扫 T1WI 增强 T1WI,T2WI,比较一下哪种方法显示病灶最多？,贴脑膜、脑膜尾

5、征,CSF包绕,多发脑膜瘤 Meningioma,垂体瘤pituitary adenoma,占脑肿瘤820，鞍区最常见的肿瘤 功能性、非功能性 内分泌症状、视神经受压 微腺瘤：肿瘤小于1厘米 巨腺瘤：肿瘤大于1厘米 侵袭性垂体瘤：侵犯周围结构 垂体癌：病理学有远处转移证据,垂体巨腺瘤,强调部位（鞍内肿瘤）和形态：腰征或8字征，需与脑膜瘤、生殖细胞瘤、动脉瘤、颅咽管瘤鉴别。,垂体微腺瘤,直接征象、间接征象,听神经瘤 acoustic schwannoma,起源于神经鞘膜，占脑神经瘤90以上 脑外良性肿瘤，占CPA肿瘤7580 早期局限于内听道内，出现耳鸣、听力下降 晚期压迫小脑、脑干、第四脑室，并发脑积水 肿瘤以内听道为中心，与听神经相连，80出现内听道扩大 CT多呈混杂密度，多有囊壁，明显不均匀强化 T1WI呈等低信号，T2WI呈不均匀高信号,听神经瘤 acoustic schwannoma,需与脑膜瘤、胆脂瘤、三叉神经瘤鉴别,听神经瘤 acoustic schwannoma,T1WI T2WI 增强,桥小脑角区“冰激淋征”肿块，长T1长T2信号，明显强化，内听道扩大，临床有听力下降,

6、微小听神经瘤,星形细胞瘤：Astrocytoma,最常见，起源于深部白质 成人多鉴于幕上，儿童多见于幕下 可为实性或囊性 传统方法分为I级：密度是否均匀 强化程度 瘤周水肿及占位效应 合并出血 边界是否清楚,星形细胞瘤：Astrocytoma,T1WI T2WI T1WI增强,需与其它胶质瘤、转移瘤、淋巴瘤、脑炎、脑梗塞、白质病变鉴别。,星形细胞瘤：Astrocytoma,CT,T1WI,T2WI,T1WI+C,病变位于深部白质，瘤周水肿明显，定位于脑内 出血、明显水肿、不规则强化提示恶性程度较高,多形性胶质母细胞瘤,Glioblastoma multiforme,颅咽管瘤,影像学表现 CT平扫：为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。可见钙化 CT增强：囊壁呈环状强化，实性者为均一强化,颅咽管瘤,影像学表现 MRI平扫：信号与囊液成分有关。T1WI多为低信号，囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。T2WI多为高信号 MRI增强：囊壁及实体部分明显强化,鞍上造釉细胞瘤型颅咽管瘤,颅咽管瘤,造釉细胞型颅咽管瘤,颅咽管瘤,脑实质转移瘤影像表现,脑实质转移灶多位于皮髓质

7、交界处 典型改变为多发病灶、小结节、大水肿 肾癌、盆腔、腹部肿瘤常单发于幕下 黑色素瘤、绒癌转移灶易出血 骨肉瘤、结肠癌、治疗后病灶可见钙化 出血、钙化、细胞排列致密者呈高密度 单发囊变者需与脑脓肿、胶质瘤鉴别,转移瘤metastatic tumor,皮髓质交界区多发病灶、结节或环形强化、水肿明显,转移瘤metastatic tumor,脑膜转移T1WI+C冠状位,颅骨转移瘤,脑血管疾病 Vascular diseases of the brain,脑梗塞 cerebral Infarction,超急性期：6Hr以内，细胞毒性水肿 急性期：672Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。 亚急性期：410D，血管性水肿，修复开始 慢性期：11D以上，囊腔、胶质增生,突发口角歪斜5个小时及48小时对比,大脑中动脉高密度征 hyperdense middle cerebral artery sign,DWI检测超急性脑梗塞,女，54岁，突发右侧肢体乏力5小时,T1WI T2WI DWI,起病时间：672Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。CT：动脉高密度征、局部脑肿胀

8、、脑实质密度降低。MR：T1WI呈低信号，T2WI、 PDWI、 T2Flair、DWI呈高信号，ADC下降。 PWI病灶低灌注，再通可见高灌注。占位效应不明显、脑回样强化。病变范围与某一血管供血区域一致。,急性脑梗塞,急性脑梗塞MRI,男性，42岁，突发右侧肢体乏力10小时,急性脑梗塞MRI,亚急性脑梗塞,起病时间：72H10D，血管性水肿，修复开始。CT：脑实质密度进一步降低。MR：T1WI呈低信号，PDWI、T2WI、T2Flair呈高信号，DWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。 PWI病灶中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模糊效应。,慢性脑梗塞,起病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑实质边界清除密度灶，密度接近脑脊液。MR：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号， Flair 高信号或低信号。,chronic stage,腔隙性脑梗塞:lacunar infraction,深部白质小动脉供血不足所致 好发部位：基底节、丘脑、小脑、脑干 直径越1015毫米，无占位效应 CT：低密度 MR：长T1、长T2信号,腔隙性脑梗塞:lacunar infraction,出血性脑梗塞

9、 Hemorrhagic cerebral infarction,出血性脑梗塞 Hemorrhagic cerebral infarction,脑出血分期,超急性期：6H以内 急性期： 6H 3D 亚急性早期：4 7D 亚急性晚期：1 2W 慢性早期：2W 1M 慢性晚期：1M以上,高血压出血CT表现及演变,高密度、周围水肿、占位效应,阶 段 T1WI T2WI 超急性期 等信号 高信号 急性期 等信号 低信号 亚急性早期 高信号 低信号 亚急性晚期 高信号 高信号 慢性早期 高信号 高信号/低信号环 慢性晚期 低信号 高信号,MR基本病变：出血,超急性期血肿CT/MRI表现,某男，39岁。突发不省人事3小时。,脑内血肿MRI表现 Acute,T1WI T2WI Gd-DTPA,急性期 （脱氧Hb）,脑血肿MRI表现 subacute（早期）,亚急性早期：正铁Hb，缩短T1,脑血肿MRI表现 Subacute,亚急性晚期：RBC破裂，缩短T1 延长T2,脑血肿MRI表现 Chronic,慢性早期：出现含铁血黄素，缩短T2,动脉瘤CT,显示率与大小等有关，小于1厘米时，诊断率小 50以上动脉瘤因破裂出血就诊 无血栓：平扫等或稍高密度，均匀强化， 强化程度同邻近动脉 部分血栓：不均匀强化，典型者可见靶征 完全血栓：可有钙化，血栓不强化，瘤壁强化呈环状,动脉瘤MR,流空效应：圆形无信号 搏动伪影： 血栓形成：圆形混杂信号 出血： 含铁血黄素： MRA：,动脉瘤Aneurysm,动脉瘤（aneurysms）,动脉瘤（aneurysms）,脑AVM Arterivenous Malformation,最常见的脑血管畸形 三部分组成：Feeding arteries nidus Early draining veins,

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