心脏病学-原发性高血压课件
82页1、,第三篇 循环系统疾病,原发性高血压,弋矶山医院心内科 汤圣兴,高血压病,病因不明:遗传因素:多基因遗传 体重因素: BMI=体重(kg)/身高(m2) 营养因素:高盐、过多的饱和脂肪酸、酗酒 吸烟 精神、心理因素,学习目的 1、掌握本病的诊断、鉴别诊断和基本治疗方法,降压药物选择原则和降压目标。 2、熟悉本病的分类和分级,高血压急症的诊断和治疗特点。 3、了解本病的流行病学特点及一、二级预防的重要性。,概 述,1、定义:是以血压升高为主要临床表现的综合征,影响心、脑、肾的结构与功能,导致功能衰竭。 2、高血压定义:SBP 140和(或)DBP 90mmHg 3、流行病学特点 “ 三高 ” “三低” 患病率高 知晓率低 病死率高 治疗率低 致残率高 控制率低,正常血压 水平分 类,高血压及血压水平分 类,血压分类 收缩压 舒张 正常 120 80 高血压前期 120-139 80-89 1期高血压 140-159 90-99 2期高血压 160 100,危险因素(病因),为多因素,可分为遗传和环境因素两个方面,是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 遗传因素:有明显的家族聚集性,显性遗
2、传和多基因关联遗传 环境因素:饮食:高盐、过多的饱和脂肪酸、高蛋白饮食、酗酒、低钙、低钾;精神应激:脑力劳动、高度紧张 其他因素:体重因素: BMI=体重(kg)/身高m2 药物:避孕药;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 吸烟,发病机制(一),至今尚未完全明确 不是均匀同质性疾病,不同个体之间病因和发病机制不尽相同 病程长,进展慢,不同阶段有始动、维持、加速等不同机制参与 参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制,某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿 其发病机制与其引起的病理生理很难截然分开,发病机制(二),从血流动力学角度,血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力:平均动脉血压=心排出量x总外周血管阻力 高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高,发病机制(三),(一)交感神经系统活性亢进:血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强 (二)肾性水钠潴留:机体为避免心输出量增高使组织过度灌注,全身阻力小动脉收缩增强,导致外周血管阻力增高 (三)RAAS系统激活:AII作用于AT1,使小动脉平滑肌收缩,刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上
3、腺素分泌增加,发病机制(四),(四)细胞膜离子转运异常:细胞内钠、钙浓度升高,血管收缩反应性增强,平滑肌细胞增生与肥大,血管阻力增高 (五)胰岛素抵抗:是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约一半的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗,在肥胖、血TG升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最明显,发病机制(五),(六)单纯收缩期高血压:大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素,所以近年来重视动脉弹性功能的作用。血管内皮分泌各种收缩性及舒张性因子,影响动脉弹性功能和结构。大动脉弹性减退,脉搏波传导速度增快,反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期,出现收缩期延迟压力波峰,导致收缩压升高,脉压增大。,病理生理,小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化,影响心、脑、肾,导致组织缺血。 (1)心脏:左室肥厚(LVH)和扩大表现形式:不对称性室间隔肥厚、对称性肥厚及扩张性肥厚,与冠心病(CHD)、心衰(CHF)、心源性猝死(SCD)强相关 (2) 脑:梗塞、出血 (3)肾脏:肾动脉硬化、肾衰 (4)视网膜:动
4、脉硬化、渗出、出血,高血压与左室肥厚,血压,LVH,室性心律失常,收缩功能不全,舒张功能不全,EF EDV LV扩张,低心输出量 综合征,EF或 EDV或 LV大小正常,LV充盈压,肺静脉淤血 呼吸困难,临床表现,一般表现: 以并发症为首发表现 心脏:AP、AMI(ACS) 脑:脑出血、脑血栓、TIA 肾:肾功能不全 血管:主动脉夹层 其他 :鼻衄、眼出血,与季节、昼夜、情绪有关 主动脉瓣区第二心音亢进、SM、少数患者在腹部或颈部可听到血管杂音。,体 征,3.恶性或急进型高血压 病情急骤发展,舒张压持续=130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿。 预后差,常死于肾衰、脑卒中或心衰。 病理以肾小动脉纤维样坏死为特征 发病机制不详,部分继发于严重肾动脉狭窄。,4.并发症 高血压危象:小动脉强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。 高血压脑病:发生在重症高血压患者,由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。 脑血管病:脑出血、梗塞、血栓形成 心力衰竭 慢性肾衰 主动脉夹层:血液渗入主动
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