病理生理学-水、电解质代谢紊乱课件

1、第三章 水、电解质代谢紊乱,一、概述： （一）体液的含量和分布： 体液总量占 体重60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,（二）体液的电解质成分及含量 细胞内、外液中的主要电解质含量,（三）水的摄入和排出： 正常人每日水的摄入和排出量,*至少排500ml才能清除体内代谢产物,（四）水、电解质调节： 1.ADH（抗利尿激素antidiuretic hormone） 2.醛固酮（aldosterone）,二、脱水（dehydration） 是指体液容量的明显减少，一般体液丢失量体重的2%以上，就会出现一系列机能和代谢变化。,（一）高渗性脱水： （hypertonic dehydration） 1.概念：水的丢失大于钠的丢失，血清 Na+150mmol/L，血浆渗透压 310mosm/ L。,2.原因和机制： （1）摄水不足： （2）失水过多：,3.对机体的影响：,失水失盐,血浆Na+ 渗透压,ADH,口渴饮水 ,肾重吸收水增加,尿Na+早),尿量,尿比重,早期血容量不减少 严重时血容量Ald尿Na+（晚）,组织间液水分入血,组织间液渗透压,细胞内液外逸 (细胞内液

2、失水 细胞外液),细胞脱水,脱水热、氮质血症脑萎缩、脑出血 酸中毒、精神紊乱,（二）低渗性脱水：（hypotonic dehydration） （继发性脱水,失盐性脱水） 1.概念：失Na+多于失水，血清Na+130mm ol/L，血浆渗透压280mosm/L。 2.原因和机制：丢失大量液体后处理措施不 当，只给水而未给电解质平 衡液。,（1）经肾丢失：,长期连续使用高效利尿药 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管酸中毒,（2）肾外丢失：,经消化道 经皮肤 液体在第三间隙积聚,3.对机体影响：,失盐失水,血浆Na+ 渗透压,ADH,口不渴,肾重吸收水,尿Na+ ,早期尿量不少,尿比重,组织间液 电解质入血,组织间液水进入细胞,细胞水肿,脑水肿（表情淡漠、嗜睡）,Ald,肾重吸收Na+,血容量,组织间液 (脱水貌),周围循环衰竭BP,（三）等渗性脱水（isotonic dehydration）急性缺水或混合性缺水 1.概念：指水和Na+成比例地丢失，血 钠、渗透压在正常范围。 2.原则和机制：任何等渗体液丢失，以及低渗性脱水补水不足，都可引起此型脱水。 （1）消化液的急性丢失： （2

3、）大量胸腹水形成及抽放：,3.对机体的影响： （1）主要丢失细胞外液，血浆容量和 组织间液，ADH，Ald 肾 对Na+ 、水重吸收 （2）等渗性脱水不经处理变成高渗性 脱水；只补水份变成低渗性脱水。,三、水肿（edema）,（一）水肿的概念及分类： 过多的体液聚积在组织间隙或体腔，它不是一种独立的疾病而是多种疾病时一种重要病理过程或体征。,（二）水肿特征： （1）水肿液的性状：,（2）水肿组织器官的特点： 组织肿胀，体积增大，重量增加； 绷紧、表面光滑、发亮； 皮下水肿：凹陷性水肿（pitting ede ma）；隐性水肿（recessive edema） 局部颜色、温度。 （3）全身性水肿分布的特点：,（三）水肿的发病机理： 组织液生成的因素： 有效流体静压=毛细血管平均血压-组织间 隙流体静压 =2.33kPa-（-0.87kPa）=3.20kPa 组织液回流的因素： 有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间 胶体渗透压 =3.72kPa-0.67kPa=3.05kPa 平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 =3.20-3.05=0.15kPa,（1）血管内外液体交换失衡：

4、 毛细血管流体静压增高； 血浆胶体渗透压降低； 微血管壁通透性增加； 淋巴回流受阻。,（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）,肾小球滤过率GFR下降: 肾小管重吸收钠水增加: 1）近曲小管重吸收钠、水增加: 肾小球滤过分数增加（filtration fraction, FF） 心房利钠肽降低（atrial natriuretic peptide, ANP） 2）远曲小管和集合管对钠水重吸收增高： 醛固酮增加；ADH增加,脑 水 肿,（一）概念： 脑组织含水量（细胞内、间隙里水份）所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿（cenebral, edema）,（二）分类和发生机制 1.血管源性脑水肿:（最常见） 2.细胞毒性脑水肿: 3.间质性脑水肿:,四、钾代谢紊乱,（一）概述： 1.机体内钾的含量和分布: 含量：50-55mmol/kg体重（2g/kg） 分布：90% 细胞内浓度为：140-160mmol/L 7.6% 骨钾 1.4% 细胞外液，4.20.3mmol/L 1% 消化液,2.钾的吸收与排泄： 3.钾的生理功能： 维持细胞新陈代谢: 保持细胞静息膜电压: 调节细胞内外的渗透压和酸碱

5、平衡。,（二）低钾血症（hypokalemia）,1.概念：血清钾浓度3.5mmol/L，称 为低K+血症。 缺钾（potassium depletion）：指细 胞内钾的缺失。,2.原因和机制： （1）钾的摄入不足 （2）钾的排出过多 经消化道失钾 经肾失钾 长期大量应用利尿剂 某些肾脏疾病 肾上皮质激素过多 镁缺乏 经皮肤失钾,（3）细胞外钾转入细胞内（总钾量不降低） 碱中毒 胰岛素过量使用 低钾性周期性麻痹,3.对机体的影响： 神经和肌肉组织的变化:弛缓性麻痹 超极化阻滞（hyperpolarized blocking）,横纹肌溶解,心血管系统变化：,血K+,胞膜对K+ 通透性,K+外流,静息电位 负值减小,兴奋性,对Ca2+内流 抑制,2期进入 细胞Ca2+ ,0期Na+ 内流,0期除极化,传导性,自律细胞 4期Na+ 内流加速,4期自动除极化,自律性,兴奋收缩偶联,收缩性,酸碱平衡变化： 代谢性碱中毒，反常性酸性尿 消化系统: 泌尿系统: 中枢神经系统： 治疗：口服钾40-120mmol/L/d 静脉输20-40mmol/L , 500-700ml/d）,（三）高钾血症（hy

6、perkalemina）,1.概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L 2.原因和机制 肾脏排钾减少 急慢性肾衰少尿或无尿期 盐皮质激素缺乏 大量保钾利尿剂的应用,钾输入过多 细胞内钾向细胞外转移 酸中毒 缺 氧 血管内溶血 严重创伤,3.对机体的影响： 神经和肌肉组织的变化： 轻度高钾：感觉异常，肌肉疼痛，肌束 震颤。 重度高钾：弛缓性麻痹 去极化阻滞。,心肌细胞的变化：,血K+,对Ca2+内流 抑制,2期进入 细胞Ca2,5.5-7mmol/L,细胞内外 K比,静息电位 负值减小,兴奋性,7mmol,0期Na+ 内流,0期除 极化,传导性,胞膜对K+ 通透性,自律细胞 4期Na+ 内流,4期自动 除极化,自律性,兴奋收缩偶联,收缩性,细胞内外 K比,静息电位 负值更小,兴奋性,Na+通,道失活,心电图变化 T波高耸、Q-T间期缩短 酸碱平衡变化： 代谢性酸中毒 反常性碱性尿,五、镁代谢紊乱： （一）概述： 1.机体内镁的含量和分布： 53%骨骼，27%肌肉，19%其他软组织中，0.3%血清 0.75-1.25mmol/L 2.镁的吸收与排泄： 3.镁的生理功能： （二）低镁血症（hypomagnesemia） 1.概念：血清Mg含量0.75mmol/L,2.原因和机制： （1）摄入不足 （2）经消化道排镁 （3）经肾排出过多 大量使用利尿药 高钙血症 严重甲旁功能减退 糖尿病酮症酸中毒 酒精中毒,3.对机体影响： （1）对神经一肌肉的影响： 神经一肌肉接头处兴奋传递加强 神经一肌肉应激性 （2）对心血管的影响： 高血压、心肌兴奋性、自律性 （3）低Ca2+、低K+,（三）高镁血症（hypermagnesemia） 1.概念：血清镁1.25mmol/L 2.原因： ARF、CRF、少尿、无尿 严重脱水、伴少尿 粘液水肿（甲低） Addison病人 3.对机体影响： 抑制神经肌肉兴奋的传递、肌无力、弛缓性麻痹、心肌兴奋性、传导阻滞和心动过缓。,

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