生理病理学课件-凝血和抗凝血平衡紊乱课件
60页1、凝血和抗凝血平衡紊乱,( ),http:/,凝血与抗凝血的平衡,血管痉挛,血小板血栓形成,纤维蛋白凝块形成,抗凝血系统,纤溶系统,凝血系统,抗凝,凝血,纤溶,止血的过程,http:/,Waterhouse-Friderichsen syndrome,凝血因子:组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质,F:纤维蛋白原,F:凝血酶原,:组织因子,TF,:Ca2,一、凝血系统的激活,第一节 凝血系统功能异常,http:/,内源性凝血系统,a,胶原,a,a,a,PL+Ca2+,a,PL+Ca2+,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,交联纤维蛋白凝块,Ca2+,1. 2. 3.,因子激活物,凝血酶原激活物,XIII,XIIIa,Ca2+,外源性凝血系统,a,PL+Ca2+,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,交联纤维蛋白凝块,a, a,TF-a复合物,凝血系统,1.因子FX激活成FXa 凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶原(FII)激活成凝血酶(FIIa) 凝血酶的形成 3.纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn) 纤维蛋白的形成,共同凝血途径的三个阶段:,二、凝血因子
2、的异常,1、遗传性血浆凝血因子缺乏 血友病、血管性假血友病 2、获得性血浆凝血因子减少 Vit K缺乏或严重肝病导致凝血因子合成减少,与出血倾向有关的凝血因子异常,与血栓倾向有关的凝血因子异常,凝血和抗凝成分因子基因的改变;病理因素下的凝血因子浓度增加均能引起血栓。,第二节 抗凝系统和纤溶系统功能异常,抗凝血系统,纤溶系统,凝血系统,抗凝,凝血,纤溶,一、抗凝系统功能异常,细胞抗凝系统 单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。 体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物类 蛋白酶类 组织因子途径抑制物,抗凝系统的组成,( ),1、丝氨酸蛋白酶抑制物类,以抗凝血酶为代表 可灭活Fa,Fa,Fa,a,a等 凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合,继而被AT- 灭活,http:/,内皮细胞,2、血栓调节蛋白-蛋白C系统,蛋白C,激活的蛋白C(APC),凝血酶,灭活Fa,Fa,蛋白S,血栓调节蛋白TM,凝血酶,http:/,3、组织因子途径抑制物,肝素,TFPI,+,Fa-TFPI复合物,Fa-TFPI-Fa-TF四合体,( tissue factor
3、pathway inhibitor ),http:/,抗凝系统功能异常相关疾病,抗凝血酶-减少或缺乏与血栓形成倾向,获得性缺乏,合成减少,丢失消耗增多,E,肠道吸收蛋白障碍,肝脏功能障碍,外服 雌激素,肾病患者 丢失AT-,http:/,(一) AT-缺乏与血栓倾向,遗传性缺乏,AT-缺乏、异常症通常可产生反复性、家族性深部静脉血栓症。,AT-基因位于1号染色体,约19Kb。由于遗传因素引起的AT-基因变异,可导致AT-缺乏、异常症的发生。,http:/,(二)蛋白C和蛋白S缺乏与血栓形成倾向,获得性缺乏,Vit K缺乏或应用Vit K拮抗剂等 严重肝病、肝硬化等 口服避孕药、妊娠等情况,PC和PS缺乏的原因:,http:/,2、遗传性缺乏和APC抵抗,PC缺乏、异常症属常染色体显性遗传,包括数量缺乏和结构异常。临床上多发生深部静脉血栓症。,(1)蛋白C缺乏、异常症,(2)蛋白S缺乏、异常症,PS是APC分解FVa、Fa的辅助因子。PS缺乏、异常症往往可导致深部静脉的血栓形成倾向。,http:/,2、遗传性缺乏和APC抵抗,正常情况下,若在血浆中加入APC,由于APC可使FVa和Fa失
4、活,而使部分凝血激酶时间(APTT)延长。但一部分静脉血栓形成患者的血浆标本,若想获得同样的APTT延长时间,则必须加入比正常时更多的APC,通常将这一现象称为APC抵抗。,抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或F基因突变,二、纤溶系统功能异常,纤溶酶原,纤溶酶,纤溶酶原激活物,降解纤维蛋白,水解凝血酶、凝血因子,纤溶抑制物(PAI-1等),-,内源性凝血时PK分解产生激肽释放酶 外源性凝血时产生的tPA和uPA,纤溶系统激活机制,二、纤溶系统功能异常,纤溶系统激活机制,纤溶系统的功能,主要功能是使纤维蛋白凝块溶解,保证血流通畅,另外,也参与组织的修复和血管的再生等。,二、纤溶系统功能异常,纤溶因子的异常,纤溶功能亢进引起的出血倾向: (1)获得性纤溶功能亢进 器官严重损伤时释放大量纤溶酶原激活物 某些恶性肿瘤可释放大量tPA入血 肝功障碍时合成PAI减少及tPA灭活减少 DIC时可产生继发性纤溶亢进 溶栓疗法时,溶栓药物等可引起纤溶亢进 (2)遗传性纤溶亢进,二、纤溶系统功能异常,纤溶因子的异常,纤溶功能降低与血栓形成倾向 (1)遗传性原因所致纤溶功能低下 PAI-1基因多态性改
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