肾内科-慢性肾衰竭课件
51页1、第五篇 泌尿系统疾病,第十一章,慢性肾衰竭,弋矶山医院肾内科 吕永曼,讲授目的和要求,1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则 2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法,讲授主要内容,概述 病因与发病机制 临床表现 诊断 治疗,定义:,慢性肾衰竭(chronic renal failure,)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭,概 述,CRF分期,肾储备能力下降期 氮质血症期 肾衰竭期 尿毒症期,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,氮质血症期,肾功能衰竭期,尿毒症期,无症状期,常见病因,肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病,病因与发病机制,病因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益减少,肾功能失代偿,肾功能衰竭,发病机制1.健存肾单位日益减少,GFR,(矫枉) 浓度正常,机体损害 (失衡),(促进排泄),血中某物质(P),某因子(PTH) ,发病机制2.矫枉失衡,高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单
2、位进行性毁损的重要原因,发病机制3.肾小球过度滤过,发病机制4.肾小管肾间质损害,肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因,限制蛋白质摄入量,可减轻尿毒症的症状,透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状,发病机制5.尿毒症毒素学说,发病机制6.脂质代谢紊乱,高脂血症可激活单核-巨噬细胞,释放生物活性物质,导致肾脏损害,尿毒症各种症状的发生机制,1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质(尿素、尿酸等) 中分子毒性物质(激素等) 大分子毒性物质(胰升糖素等) 3、肾的内分泌功能障碍,一、水、电解质和酸碱平衡失调,1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症,临床表现,(1)高血压 (2)心力衰竭 (3)心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性 (4)动脉粥样硬化 (5)呼吸系统症状,二、心血管和肺症状,1. 贫血:正常色素性正细胞性贫血,三、血液系统表现, EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜,ATP酶的活性,钠泵失灵,RBC膜的脆性,易于破坏 *肾血管内
3、纤维蛋白沉着,RBC流动,机械损伤 铁的再利用障碍 出血,贫血发生的机制:,2. 出血倾向,表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起,如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等,WBC可减少,白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱,易发生感染,3. 白细胞异常,四、神经、肌肉系统症状,早期:疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误,神经肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等,五、胃肠道症状,食欲不振(常见的最早期表现) 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎(透析患者发病率较高),六、皮肤症状,皮肤搔痒(常见症状) 面部肤色常较深并萎黄,有轻度浮肿感 (尿毒症面容) 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差,七、肾性骨营养不良症,为尿毒症时骨骼改变的总称,常表现为: 纤维性骨炎 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症 肾性骨硬化症,肾性骨营养不良机制: 钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化 VitD代谢障碍 佝偻病和骨软化 酸中毒 : 促进骨盐的溶解
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