休克-ppt危重病医学课件

1、病理生理学 （Pathophysiology） 第十三章 休克 （Shock）,Concept of Shock,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。,是晕过去吗？(昏厥),昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。,是血压下降？,1731年 Le Dran首次使用“shock”概念 第一阶段 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 第二阶段 急性循环衰竭，关键是血压下降 第三阶段 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 第四阶段 休克的细胞、体液机制,休克认识研究历史,1.症状描述阶段,脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 脉压变小,休克综合征 （Shock syndrome）,BP80mmHg,2.急性循环衰竭的认识阶段,大量失血是休克的始动因素,（1）交感衰竭血管张力 血压 （2）休克的关键是血压,交感衰竭学

2、说,2.急性循环衰竭的认识阶段,BP Q.R 输血+升压药,实际上,（1）大量用升压药后，BP 但mortality （2）将正常动物注入升压药后休克,3.微循环学说的创立阶段,1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：,微循环学说的创立阶段,1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋血管收缩组织灌流量 3.休克的关键不在血压，而在于血流,3.微循环学说的创立阶段,3.微循环学说的创立阶段,Q BP/R,R 8L/r4,Q BP r4 /8L,Q BPr4,组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比（口径更重要）,交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍，,灌流量为原1/8,4.细胞分子水平研究阶段,20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。,多器官功能障碍综合症,机体代谢与功能变化,休克的发生机制,休克的病因和分类,防治的病理生理学基础,几种常见休克的特点,第一节 休克的病因与分类,(一).按病

3、因分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。,问题： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？,失血性 / 失液性休克,1,挤压伤、手术创伤等疼痛、失血 休克 疼痛血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩 张、血管容量、有效循环血量休克 血浆渗出体液丢失有效循环血量 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量 晚期 感染感染性休克,创伤性休克,2,烧伤性休克,3,致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。 IgE介导的I 型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽大量释放 血管扩张，cap通透性

4、休克,感染性休克,4,过敏性休克,5,剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管紧张性外周血管扩张血管容量、循环血量休克 大范围心梗（全心40%，左室 23%）、急性心肌炎、 严重心律失常等心输出量休克 特点 休克早期血压,神经源性休克,6,心源性休克,7,（二）按休克发生的起始环节分类 维持机体有效循环量的因素,休克发生的共同基础：有效循环血量,三个因素决定有效循环血量和组织灌流量： 1.足够的血容量 2.正常的血管舒缩功能 3.正常的心泵功能,休克的始动环节,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻,（cardiogenic shock）,心源性休克,休克发生的共同基础：有效循环血量,第二节 发生机制 微循环机制,微A与微V之间微血管的血液循环，是血液 与组织之间进行物质代谢交换的最小功能

5、单位。,微循环的三种通路： 1营养通路（迂回通路） 组成：微A后微Acap前括约肌真cap网微V 20%微循环轮流交替开放,生理功能：物质交换,2.直捷通路 组成：微A后微A通血毛细血管微V 功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌） 3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微AA-V吻合支微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。,微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用) 交感神经，受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素、内皮素等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌,毛细血管局部反馈调节示意图,毛细血管局部反馈调节示意图,毛细血管局部反馈调节示意图,后微动脉和毛细血管前括约肌,毛细血管局部反馈调节示意图,毛细血管局部反馈调节示意图,毛细血管局部反馈调节示意图,舒张,舒张,C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力微A(收缩)，阻力加大灌流量（-） 压力微A(舒张)，阻力变小灌流量（-） 主要见于脑、肾脏血管的调节。,* 不同血管对同一

6、因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差（舒张） 后闸门 不敏感 耐受好（紧张）,第二节 发生机制,典型失血性休克,休克代偿期(缺血缺氧期),休克进展期(淤血缺氧期),休克难治期(微循环衰竭期),一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期 (一) 微循环的改变 1.微A、后微A、cap前括约肌+ ，而微V和小V + ，大量迂回通路关闭。 2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流 上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（-）/，大脑的微循环（-）。,一. 休克期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期,（二）发生机制 1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺 受体皮肤、内脏和肾的血管收缩微循环灌流 受体兴奋动静脉短路开放 组织缺血缺氧 2. 血容量肾素-血管紧张素系统激活 血管紧张素促使血管收缩,（3）微循环变化的代偿意义,1）有助于动脉血压的维持 回心血量增加 心输出量增加 外周阻力增加,自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释,（3）微循环变化的代偿意义,2）有助于心脑

7、血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） 血液重分布,自身输血 容量血管收缩回心血量( cap和微V是机体的容量血管，可 容纳总血量的70% ) 自身输液 组织液回流入血管回心血量( cap前阻力后阻力cap流体静压),血液重新分布：保证心脑血供 受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（+） CA 受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少收缩不明显,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96次/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降 脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,休克早期临床表现及机制,二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期) 又称可逆性失代偿期、休克中期 (一)微循环的改变 1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。 2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。,（二）发生机制： 1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管对CA的反应性 微血管舒张 2局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部代谢 产生扩血管物质 （组胺、腺苷、激肽）,3血液流变学改变 （微

8、V流速） RBC易积聚 微循环 （血管通透性）血粘度 白细胞黏附、嵌塞 血流淤滞 4内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血激活巨噬细 胞NO等扩血管物质产生血管平滑肌舒张 持续性低血压,（三）后果 1 “自身输血”“自身输液”停止 淤血cap内流体静压 血浆外渗 组胺等血管通透性 血液浓缩 酸性代谢产物组织间隙胶 原蛋白亲水性 静脉系统容量血管扩张回心血量自身输血停止,自身输液停止,2. 恶性循环的形成,毛细血管流体静压 毛细血管通透性,血浆外渗 血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,主要临床表现,休克进展期临床表现,三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度，血液高凝状态；,休克期微循环变化,1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团 2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞暴露胶原纤维激活内源性凝血系统促进DIC发生 3.组织因子释放入血： 创伤、烧伤组织破坏 组织因子释放 细菌外毒素促使中性粒细胞 激活外源性凝血系统 合成组织因子 促进DIC发生 4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍 5. TXA2- PGI2平衡失调,微循环改变的机制,(二)临床表现 1. 循环衰竭：微血管反应，Bp进一步 2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓） 3. 重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）,(三)休克期难治的机制 1. DIC 2. 全身炎症反应综合征（ SIRS ） （systemic inflammatory response syndrome) 3.多器官功能障碍综合征（） （multiorgan dysfunction syndrome）,弥散性毛细血管内凝血（DIC）,DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形

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