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心血管疾病-原发性高血压课件

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  • 卖家[上传人]:超****
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  • 上传时间:2019-04-20
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    • 1、高血压,高血压:体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合症 原发性和继发性 原发性(primary, essential hypertension),占95% 高血压病,原因不明 继发性(secondary hypertension),占5%, 是某些疾病的一种临床表现,原发性高血压 诊断标准,血压水平的定义和分类(WHO/ISH),诊断标准使用的注意点:,以上标准适用于成年人 必须在非药物状态下,二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值 偶测一次血压增高不能诊断,流行病学,逐年升高:1959年5.11% 1979年7.73% 1991年11.88% 城市农村,北方南方,老年中青年,高原少数民族地区患病率较高,病因,发病机制,病因未阐明 在一定的遗传背景下,由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿,一、血压调节 平均动脉压=心排血量总外周阻力,CO:体液容量、HR、心肌收缩力 TPR:阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态 急性调节:压力感受器,交感N活动 慢性调节:R-A-A系统及肾脏对体液容量 的调节,二、遗传学说,临床观察:高血压有群集某些家族,双 亲有高血压,子女

      2、发生高血 压的机率高 动物实验:自发性高血压大鼠(SHR),三、肾素-血管紧张素系统(RAS),肾球旁细胞RATIATIIADH ATII作用:血管收缩TPR增高 醛固酮分泌水、钠储留 刺激交感NNE增加 RAS激活因素: 肾缺血、血容量降低、低K、紧张 寒冷、直立运动,四、钠与高血压,高钠摄入血压增高 低钠饮食降低血压 遗传因素参与遗传性钠转运障碍 机制: 钠潴留细胞外容量增加CO增 加 Na+-Ca+交换细胞内钙增加血管收 缩TPR增高,五、精神神经学说,长期精神紧张、压力、焦虑、噪音大脑皮层兴奋血管运动中枢平衡失调交感N活动增强CA,NE释放小动脉收缩继发性血管平滑细胞增生血管壁/腔比值增高外周阻力增大血压升高,六、血管内皮功能异常,血管内皮升成、释放多中血管活性物质 舒张性物质:PGI2、EDRF(NO) 收缩性物质:ET-1、EDCF、ATII 高血压时: 1、NO减少、ET-1增加 2、血管对舒张因子反应降低 对收缩因子反应增强,七、胰岛素抵抗,高血压患者空腹胰岛素水平高,而糖耐量降低胰岛素抵抗 胰岛素的血压升高机制: 1、肾小管对钠重吸收增加 2、增强交感活性 3、细胞内

      3、钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚,八、其他因素,肥胖 吸烟 过度饮酒 低钙、低镁、低钾,病理,心脏:LVH,扩大高心 冠状动脉粥样硬化冠心 脑: 腔隙性梗塞、脑血栓、出血 肾: 肾小球硬化、肾实质缺血 肾萎缩、肾衰竭 视网膜 :小动脉痉挛、硬化、出血渗出,临床表现及并发症,一、一般表现 早期无症状,偶尔发现 有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳,A2亢进; 初期:一过性升高 后期:持续性升高,伴有心、脑、肾损 害,二、并发症(心、脑、肾),心:LVH,扩大,HF 冠脉病变,AP,MI,HF,SD 脑:微动脉瘤,破裂出血 脑动脉硬化,TIA,脑血栓 高血压脑病:头痛、恶心、呕吐、 意识障碍、昏迷 肾:肾动脉硬化,蛋白尿,肾衰竭 血管:主动脉夹层,破裂,高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小,说明无心衰。,粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚,并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小,呈裂缝,脂质沉积,管腔,增厚的内膜,大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血,同时血栓容易在此处形成,从而会导致

      4、脑卒中。,原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄,表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩,恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血,肾小管内充满红细胞管型,尿液镜检时也可见红细胞。,实验室检查,了解靶器官功能状态,正确选择药物 血、尿常规, 尿酸,血糖、血脂、电解质 心电图,胸片 眼底有助于高血压严重程度的了解,Keith-Wagener眼底分级法,I级:视网膜动脉变细,反光增强 II级:视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫 III级:眼底出血,絮状渗出 IV级:视乳头水肿,左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制,患者状况良好。,右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块,另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。,高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状,淋巴管扩张遮盖了Kerley-B氏线,Kerley-B氏线,蝙蝠翼外观,2、动态血压监测(ABPM),24H连续测量,测定白昼/夜间血压的平均值和离散度,客观反映血压实际水平 24H动态血压曲线双峰一谷 清晨清醒BP迅速升高,610AM,

      5、48PM各有一高峰,继之缓慢下降,12AM达最低点 24H血压变异和昼夜节律与靶器官损害关系密切,动态血压监测的意义,诊断“白大衣性高血压” 判断高血压严重程度,血压变异,昼夜节律 指导降压治疗和评价药物疗效 诊断发作性高血压或低血压,原发性高血压危险度的分层,高血压水平13级 危险因素:吸烟、高血脂、糖尿病、早发心 血管家族史,年龄60岁 靶器官损害及并存临床疾病: 心:LVH,AP,MI,HF 脑:TIA,脑缺血、出血 肾:蛋白尿,CR增高 眼底:III级,高血压危险因素分层,低危组:高血压I级,无危险因素 改善生活方式,暂不用药 中危组:高血压I级伴12个危险因素 高血压II级 改善生活方式,药物治疗 高危组:高血压12级伴3个危险因素 必须药物治疗 极高危组:高血压3级或12级伴靶器官损 尽快给强化治疗,临床分型,恶性高血压(15%),病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征 特点: 1、发病急骤,中、青年多见 2、BP显著增高,DBP130mmHg 3、头痛、视力模糊,眼底34级 4、肾损害明显,肾衰竭 5、病情进展快、如不治疗,数月内死亡,高血压危象,BP显著升高,头痛、烦躁、眩晕

      6、、恶心呕吐、心悸、视力模糊 发作时间短,控制BP病情好转 机制:交感N活动亢进,CA分泌增高 外周阻力血管强烈收缩,高血压脑病,头痛、呕吐、神志改变(意识模糊昏迷) 机制:过高血压突破脑血管自身调节机制,导致脑灌注过多,引起脑水肿,老年人(60岁)高血压,特点: 1、以SBP增高为主(ISH) 2、部分由中年高血压延续而来,混合型 3、常伴有心、脑、肾器官损害 4、血压波动性大,易发生体位性低血压,诊断和鉴别诊断,治疗,目标: 1、降低血压至正常范围或接近正常范围 2、防止和减少靶器官损害及并发症 3、逆转、恢复已受损的靶器官 4、降低病死率和致残率,一、非药物治疗,一、改善膳食及不良嗜好 低盐、低脂、忌烟酒 二、减肥、运动 三、气功、生物行为疗法,二、降压药物治疗,利尿剂 -阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 -受体阻滞剂 ATII-受体阻滞剂,利尿剂,机制:减少容量负荷,降低心排血量 药物:DCT,安体舒通,速尿 阿米洛里 副作用:电解质紊乱,糖、脂代谢紊乱,-受体阻滞剂,作用机制:降低CO,交感N张力 药物:心得安、倍他乐克、阿替洛尔 卡维地洛 副作用:心动过缓,HF,AVB,钙通道阻滞剂(CCB),机制:扩血管、减低心肌收缩力 药物:维拉帕米 地尔硫卓 硝本吡啶 副作用:反射性交感兴奋,HF,血管紧张素转化酶抑制(ACEI),机制:抑制ACE,使ATII减少 药物: 卡托普利 依那普利 贝那普利 副作用:咳嗽,ARB( AT2-受体阻滞剂),沙坦类药物,1-受体阻滞剂,其他药物,复方制剂, 可乐定 中草药,三、降压药物选择和应用,1、有效降压、无明显副作用、不影响生活质量 2、Bp控制在正常或接近正常范围 3、从小剂量开始、联合用药 4、24h平稳降压、尽可能选长效制剂,四、高血压急诊的治疗,1、迅速降压: 硝普钠: 新鲜配制,避光,观察BP 硝酸甘油 2、降颅压:甘露醇 3、镇静:安定,

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