心血管疾病-原发性高血压课件
49页1、高血压,高血压:体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合症 原发性和继发性 原发性(primary, essential hypertension),占95% 高血压病,原因不明 继发性(secondary hypertension),占5%, 是某些疾病的一种临床表现,原发性高血压 诊断标准,血压水平的定义和分类(WHO/ISH),诊断标准使用的注意点:,以上标准适用于成年人 必须在非药物状态下,二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值 偶测一次血压增高不能诊断,流行病学,逐年升高:1959年5.11% 1979年7.73% 1991年11.88% 城市农村,北方南方,老年中青年,高原少数民族地区患病率较高,病因,发病机制,病因未阐明 在一定的遗传背景下,由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿,一、血压调节 平均动脉压=心排血量总外周阻力,CO:体液容量、HR、心肌收缩力 TPR:阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态 急性调节:压力感受器,交感N活动 慢性调节:R-A-A系统及肾脏对体液容量 的调节,二、遗传学说,临床观察:高血压有群集某些家族,双 亲有高血压,子女
2、发生高血 压的机率高 动物实验:自发性高血压大鼠(SHR),三、肾素-血管紧张素系统(RAS),肾球旁细胞RATIATIIADH ATII作用:血管收缩TPR增高 醛固酮分泌水、钠储留 刺激交感NNE增加 RAS激活因素: 肾缺血、血容量降低、低K、紧张 寒冷、直立运动,四、钠与高血压,高钠摄入血压增高 低钠饮食降低血压 遗传因素参与遗传性钠转运障碍 机制: 钠潴留细胞外容量增加CO增 加 Na+-Ca+交换细胞内钙增加血管收 缩TPR增高,五、精神神经学说,长期精神紧张、压力、焦虑、噪音大脑皮层兴奋血管运动中枢平衡失调交感N活动增强CA,NE释放小动脉收缩继发性血管平滑细胞增生血管壁/腔比值增高外周阻力增大血压升高,六、血管内皮功能异常,血管内皮升成、释放多中血管活性物质 舒张性物质:PGI2、EDRF(NO) 收缩性物质:ET-1、EDCF、ATII 高血压时: 1、NO减少、ET-1增加 2、血管对舒张因子反应降低 对收缩因子反应增强,七、胰岛素抵抗,高血压患者空腹胰岛素水平高,而糖耐量降低胰岛素抵抗 胰岛素的血压升高机制: 1、肾小管对钠重吸收增加 2、增强交感活性 3、细胞内
3、钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚,八、其他因素,肥胖 吸烟 过度饮酒 低钙、低镁、低钾,病理,心脏:LVH,扩大高心 冠状动脉粥样硬化冠心 脑: 腔隙性梗塞、脑血栓、出血 肾: 肾小球硬化、肾实质缺血 肾萎缩、肾衰竭 视网膜 :小动脉痉挛、硬化、出血渗出,临床表现及并发症,一、一般表现 早期无症状,偶尔发现 有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳,A2亢进; 初期:一过性升高 后期:持续性升高,伴有心、脑、肾损 害,二、并发症(心、脑、肾),心:LVH,扩大,HF 冠脉病变,AP,MI,HF,SD 脑:微动脉瘤,破裂出血 脑动脉硬化,TIA,脑血栓 高血压脑病:头痛、恶心、呕吐、 意识障碍、昏迷 肾:肾动脉硬化,蛋白尿,肾衰竭 血管:主动脉夹层,破裂,高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小,说明无心衰。,粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚,并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小,呈裂缝,脂质沉积,管腔,增厚的内膜,大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血,同时血栓容易在此处形成,从而会导致
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