消化病学-急性胰腺炎课件
16页1、急性胰腺炎acute pancreatitis,胰酶在胰内被激活后引起胰腺组织的自身消化的化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心呕吐、血尿淀粉酶增高为特点 轻者自限性,数日后可完全恢复,重症并发多脏器损害死亡率高,病因和发病机制,一、胆道疾病:共同通道学说(80%)。有关因素:1胆石、感染、蛔虫致壶腹狭窄或Oddi痉挛,胆管压胰管压,胆汁逆胰管,胆盐改变胰管粘膜完整性,使消化酶易进入胰腺质,引起炎。2胆石移行损伤或炎症引起暂时Oddi松弛,肠液(肠激酶)反流入胰管,激活胰酶,致炎症。3胆道炎症时细菌毒素、游离胆汁、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等,经胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起胰腺炎,二、胰管阻塞,胰管结石、狭窄、蛔虫、肿瘤阻塞胰管,当胰液分泌时胰管内压,使胰小管和腺泡破裂,胰酶与消化酶渗入间质,引起炎症。胰管分裂症,主副胰管分流且引流不畅 三、酗酒与暴饮暴食:乙醇刺激胰外分泌,Oddi痉挛,乳头水肿,胰液排出受阻。慢性酗酒常有胰液蛋白沉淀,形成蛋白栓堵塞胰管。暴饮暴食刺激乳头水肿,Oddi痉挛,大量胰液分泌。,四、手术与创伤,腹腔、胆胰、胃手术或创伤损伤胰或血液循环。ER
2、CP 五、内分泌与代谢障碍:高钙血症产生胰管钙化,增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症 六、感染: 急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、肺炎衣原体,沙门菌、链球菌败血症 七、药物: 噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素 八、其他:球后穿透性溃疡,原因不明,病理,一、水肿型(间质型)胰腺肿大水肿 二、出血坏死型:红褐色或灰褐色,新鲜出血区,分叶结构消失。,临床表现,常在饱餐脂餐或饮酒后发生,部分无诱因。表现与病情轻重取决于病因、病理和诊治是否及时等。 一、症状 1腹痛:主要和首发。饮酒和饱餐后突然发生,中上腹部,程度轻重不一,钝、刀割、钻、绞痛,持续性,阵发性加剧,束带状反射痛,平卧加剧,前倾位减轻,进餐加重,解痉剂无效。轻型3-5天缓解。重症腹痛时间延长,可全腹痛,二、恶心、呕吐及腹胀,起病后出现恶心呕吐,频繁,吐出食物和胆汁,吐后不无腹痛缓解。腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性与腹痛同时发生,胆源性呕吐常在腹痛后发生。 三、发热:中度,持续3-5天。1周以上或逐日、WBC :感染 四、低血压或休克:见于重症,可突然发生休克,甚至卒死。血容量不足,缓
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