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病理生理学-发热课件

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卖家[上传人]：超****

文档编号：88202139

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1、发热 fever,一概述,体温调节中枢高级中枢：正调节中枢-视前区下丘脑前部(POAH)等。负调节中枢-腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、弓状核等。次级中枢：延髓、脊髓有一定程度整合作用大脑皮层: 行为调节,（一）概念 1.发热（fever）：在致热原作用下使体温调定点上移而引起调节性体温升高，体温一般正常0.5。同时伴有机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活的综合反应。 2.过热（ hyperthermia）：因体温调节机制失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的被动的体温升高。,发热过热原因:由致热原引起，体温调节中枢损伤、体温调节功能正常，散热障碍、产热增加。特点:调定点上移调定点不上移，调节性体温升高被动性体温升高体温升高调定点水平，体温升高调定点水平, 体温一般不超过41。体温可超过41。治疗:针对致热原治疗。可用物理降温。 3.生理性体温升高：,二发热原因和机制,（一）发热激活物(pyrogenic activator) 1.概念：凡能刺激机体产生和释放致热性细胞因子，进而引

2、起机体体温升高的物质。 2.种类：（1）外致热原（病原体）：细菌及其毒素、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。（2）体内产物：抗原抗体复合物类固醇、致炎物,（二）内生致热原( endogenous pyrogen ,EP) 1.概念：产EP的细胞在发热激活物的作用下，合成和分泌能使体温升高、同时能激活机体一系列生理、内分泌、免疫功能的致热性细胞因子。 2.产EP细胞：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞等。,3.EP产生与释放：发热激活物与产EP的细胞膜上的受体结合，通过NF-kB、JAK/STAT、PLC-PKC、cAMP-PKA、Ras-MAPK等信号转导途径，使EP基因转录、合成增加，EP合成后即释放入血。,4. EP种类：（1） TNF （2） IL1 （3） IL6 （4） IFN 其它：IL-2,巨噬细胞炎症蛋白-1，睫状神经营养因子， IL-8，内皮素等。,5.EP进入体温中枢的途径：血脑屏障下丘脑终板血管器（OVLT）迷走神经,6.EP升高“ 调定点” 机理发热中枢调节介质（1）正调节介质：前列腺素E2（PGE2）

3、促皮质素释放素（CRH）环磷酸腺苷（cAMP）与Ca2 NO,（2）负调节介质精氨酸加压素（AVP）黑素细胞刺激素（ -MSH）膜联蛋白A1（脂皮质蛋白-1）（3）热限( febrile ceiling ) 发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象。即使致热原增加，体温不会继续上升。这是机体的自我保护功能和自稳调节机制，具有极其重要的生物学意义。,三发热发病学,体温(发热) 外致热原体内产物产热散热产EP细胞骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩运动神经交感神经 Eps 调定点体温调节中枢： PGE2 、cAMP 、 Ca2 、 CRH 、NO。 AVP、-MSH、annexinA1。,四发热的时相及热代谢特点,1.体温上升期：体温散热。体温上升。皮肤苍白、畏寒、鸡皮、寒战等。 2.高温持续期：体温调定点水平，产热散热。皮肤发红、温度上升、干燥，自觉酷热。 3.体温下降期：体温调定点水平，产热散热。皮肤潮湿（大量出汗），体温下降。,热型：在一定时间内，体温曲线的形态热型按发热的高度：低热、中热、高热、极热。按发热的速度：骤发骤退、缓发缓退。按热持续情况：弛张热、间歇热、稽留热。,五发热时机体功能代谢的变化（一）物质代谢的改变体温每升高1，基础代谢率提高13。 1.糖代谢 2.脂肪代谢 3.蛋白质代谢 4.水、电解质及维生素代谢,（二）生理功能改变 1.中枢神经系统功能改变 2.循环系统功能改变：体温每升高1，心率约增加18次/min(1，增加10次/min) 3.呼吸功能改变 4.消化功能改变 5.免疫功能改变 6.急性期反应,六发热生物学意义及处理原则,（一）生物学意义： 1.有利：对机体的生存和种族延续具有重要的意义，提高机体抗感染能力；强化免疫反应；肿瘤的热疗；急性期反应等。 2.不利：能量消耗；组织损伤；致畸；热惊厥；内环境紊乱等。,（二）处理原则： 1.一般性发热的处理：不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于40）、心脏病患者、妊娠期妇女、恶性肿瘤患者等。,发热（fever）：在致热原作用下使体温调定点上移而引起调节性体温升高，体温一般正常0.5。同时伴有机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活的综合反应。,

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