青霉素头孢内酰胺-705418课件
48页1、内酰胺类抗生素,具有-内酰胺环一类抗生素。 作用机制:抑制细菌细胞壁的肽聚糖合成,结构分类:,青霉素类 头孢菌素类 非典型-内酰胺类(头霉素、单环菌素、碳青霉烯、氧头孢烯) -内酰胺酶抑制剂,第一节 青霉素类:,1、天然:青霉素G (penicillin G) 2、半合成: 口服不耐酶:青霉素V 耐酶:甲氧西林、苯唑- 广谱:氨苄西林、阿莫-、羧苄- 抗G-杆菌:美西林、替莫西林,一、天然青霉素:,青霉菌 品种: X、F、G、K。 优点:杀菌强,毒性低,价廉 缺点:不耐酸,不能口服,不耐青霉素酶。水溶液不稳定,现用现配。,化学:,侧链(R-CO-)主核6-氨基青霉烷酸 (6APA)。 6-APA:五元噻唑环-内酰胺环。 -内酰胺环破坏,抗菌效能消失。,抗菌谱:,G菌:作用强。 球菌:链、肺炎 杆菌:白喉、炭疽、破伤风 G球菌:脑膜炎球菌;淋球菌 G-杆菌:弱。 螺旋体:梅毒、钩端螺旋体,强。,作用机制:,青霉素作用靶蛋白:青霉结合蛋白(PBPs),具有转肽酶活性,参与细胞壁合成 抑制转肽酶,阻碍菌胞壁合成,胞壁缺损,菌体膨胀裂解。 触发细菌自溶酶活性。,特点:,杀菌剂,杀菌力强。 G+
2、菌,强。 G-菌,弱。 对繁殖旺盛期细菌作用强。 对人类毒性小。 脓血坏死组织对抗菌作用无影响。,体内过程:,不耐酸,吸收少 常im、iv。 常用青霉素钾或钠粉针剂。 分布广,细胞外液。 不易透过细胞膜与血脑屏障。 以原型经肾小管分泌排出。,临床应用:,青霉素敏感菌,青霉素首选 1、链球菌感染: 咽炎、猩红热、蜂窝织炎、败血症等。 草绿色链球菌-心内膜炎,首选,剂量大。,2.脑膜炎:,脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、 首选。 加大剂量。,3.梅毒、淋病:首选,大剂量。 静滴,2-4周。 4.G+杆菌感染: 破伤风、白喉、炭疽,应同时加用抗毒素,中和外毒素。,不良反应:,1.过敏反应。 2.周围神经炎,中枢激惹作用。 3.高血钾或高血钠症。 4.肌注疼痛。 5.郝氏(J-H)反应:青霉素G治疗梅毒、钩体病反应。 表现:寒战、发热、喉痛、头痛、心动过速等。不必停药。,过敏反应。 各类抗生素中最高0.7%-10% 表现多样:休克发生率0.004%-0.015% 制剂中含有的高分子聚合物及其降解产物等杂质进入体内与蛋白、多糖、多肽结合成为抗原引起过敏。,过敏反应防治:,问病史。 皮试, 作急救准备。
3、 过敏者不用,改药。 预防比治疗更重要。 肾上腺素、氢化可的松、H1阻断药。,耐药机理:,1、产生内酰胺酶,破坏内酰胺环 水解酶: 青霉素酶,头孢菌素酶。,2、PBPs靶位变化。 PBPs对内酰胺类亲和力降低。 PBPs含量增多;新PBPs形成。 3、药物不能到达有效部位: 细胞通透性改变:蛋白孔道孔径、数量减小 流出系统功能增强:,禁忌证:,有过敏史患者禁用。 皮肤过敏试验,反应阳性禁用。 其他药物过敏史者慎用。,药物相互作用:,丙磺舒能抑制肾小管排泌,现少用。 氨基甙类:协同。 四环素、氯霉素、大环内酯类等:拮抗。,二、半合成青霉素:,(一)口服不耐酶:青霉素,特点: 耐酸,PO吸收好。 不耐酶。 抗菌谱与青霉素G相同,活性较弱。 应用:G+菌引起轻度感染。 不良反应:胃肠道反应,过敏反应。,(二)耐酶青霉素:,苯唑西林 双氯-氟氯-氯唑-苯唑西林 特点: 耐酶、耐酸。 似青霉素G。 用于耐青霉素葡萄球菌感染。 不良反应:过敏,作皮试。,(三)广谱青霉素:,均不耐酶,耐酸性不一 1.氨基- 氨苄西林(ampicillin) 阿莫西林(amoxicillin) 巴氨-、匹氨-、依匹西
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