传染病学-细菌性痢疾课件
24页1、细 菌 性 痢 疾,细菌性痢疾简称菌痢是由痢疾杆菌引起的以腹泻为主要症状的肠道传染病。 临床特征是全身感染症状(如发热等)及局部的痢疾三联症:便次多、量少的粘液血或脓血便,痉挛性腹痛及里急后重。中毒痢疾可表现中毒性脑病或/和感染性休克,病死率较高。治疗不当可转变成慢性。 根据腹泻及粪便白细胞数 15个及少许红细胞/每高倍镜视野,可作临床诊断, 如结合粪培养志贺杆菌阳性, 可作确定诊断。其病理特点是浅表性溃疡性结肠炎。 该病呈常年散发, 夏秋多见, 是我国的多发病之 一。 病后仅有短暂和不稳定的免疫力, 人类对本病普遍易感, 引起该病爆发流行。 自1963年以来几乎每年均有爆发流行发生。 仅1959年至1983 年爆发流行157起,累积发病50934例。,概 述,病原学,肠杆菌科,志贺菌属,志贺杆菌,志贺氏菌血清型 47个血清型 ,根据生化反应和O抗原的不同,将 志贺氏菌属分为4个血清群,A群,B群,C群,D群,12个血清型 型多见,16个血清型 1b2a为主 2a型多见,18个血清型,1个血清型,痢疾志贺氏菌,福氏志贺氏菌,鲍氏志贺氏菌,宋内氏志贺氏菌,病原学,志贺氏菌,生物学性状,致
2、 病 因 素,志贺氏菌为革兰氏阴性杆菌,菌体短小,不形成荚膜和芽胞,有 菌毛。为兼性厌氧菌,在有氧和无氧条件下均能生长;最适生长 温度为37,最适pH为7.27.4;对营养要求不高,能在普通培 养基上生长。在常用的肠道选择性培养基SS和麦康凯平板上生长 良好,因不发酵乳糖而使菌落呈无色透明。,志贺氏菌的致病因素包括侵袭力、内毒素,痢疾志贺氏菌产生志 贺毒素。侵袭力是志贺氏菌致病的主要毒力因子志贺氏菌侵犯的 主要部位是结肠和直肠,偶尔也会波及空肠。志贺氏菌侵入肠上 皮细胞后,在细胞内繁殖并向邻近细胞扩散,造成病变部位的中 性粒细胞和多形核细胞的浸润,局部上皮细胞坏死和溃疡。志贺 氏菌感染主要局限于肠道,细菌一般不进入血流。志贺氏菌属各 菌株均有强烈的内毒素,可破坏肠粘膜,形成炎症、溃疡、呈现 典型的痢疾脓血便。痢疾志贺氏菌1型产生志贺氏毒素,志贺氏毒 素具有肠毒性、细胞毒性和神经毒性,感染后一部分患者可发生 溶血性尿毒综合症。亦可引起发热、神志障碍、中毒性休克等。,病原学,A群,B群,C群,D群,12个血清型 型多见,16个血清型 1b2a为主 2a型多见,18个血清型,1个血清型,痢疾
3、志贺氏菌,福氏志贺氏菌,鲍氏志贺氏菌,宋内氏志贺氏菌,内毒素,外毒素志贺毒素,神经毒素,外毒素,产量少,现在只证明能使兔小肠的分泌增加,能使实验兔引起 小肠炎症(推测是人腹泻早期有若干次稀便的原因, 及对人结肠上皮细胞的细胞毒作用(推测是人结肠溃 疡及炎症的基础),溶血尿毒综合征 机制尚不清,流行病学,细菌性痢疾主要的传播途径:,食物型传播:痢疾杆菌在蔬菜、瓜果、 腌菜中能生存12周,并可繁殖,食用 生冷食物及不洁瓜果可引起菌痢发生。 带菌厨师和痢疾杆菌污染食品常可引起 菌痢暴发。,水型传播:痢疾杆菌污染水源可引起暴 发流行。,日常生活接触型传播:污染的手是非流 行季节中散发病例的主要传播途径。桌 椅、玩具、门把、公共汽车扶手等均可 被痢疾杆菌污染,若用手接触后马上抓 食品,或小孩吸吮手指均会致病。,苍蝇传播:苍蝇粪、食兼食,极易造成食 物污染。,传染源,易感人群,人是痢疾的唯一传染源,包括患者和带菌 者。散发病例多由慢性患者及带菌者所 致。,儿童发病率最高,青壮年次之,病后有一 定的免疫力,但免疫期短(一年左右) 且不稳定,发病机制,志贺氏菌,结肠粘膜上皮细胞,菌毛,增殖,临近上皮细
4、胞,基底膜,固有层,增殖裂解,内、外毒素,局部炎症反应 和全身毒血症,固有层下小血管循环障碍,水 肿渗出、上皮细胞变性、坏死 。,形成浅表性溃疡等炎性病变时, 刺激肠壁神经从使肠蠕动增加,腹痛、腹泻、里急后重、粘脓 血便等,感染A群菌可释放外毒素, 由于外毒素的特性,,肠粘膜细胞坏死,如水样 腹泻及神经系统症状明显。,毒力因子 ,其表达调控机 理非常复杂,在致病中的 作用还待进一步阐明。,急性微循环障碍和 细胞代谢功能紊乱,中毒型菌痢,血液,发病机制,入侵四步骤,进入宿主细胞,囊泡溶解,细菌逸出 并在胞质内繁殖,细菌在宿主细胞及细 胞间扩散,宿主细胞死亡,病理解剖,整个结肠均有病变,远端结肠病变更为严重。累及下段乙状结肠及直肠,炎症渗出物,有粘液血或脓血便,宿主防御功能严重受损时 引起菌血症、败血症,肠粘膜受损的部位浅表,极少引起大血管损伤而大出血、肠穿孔,病理解剖,急性菌痢的基本病理变化,急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,重者有浅表溃疡形成。病变部位以乙状结肠 和直肠为主,严重者可累及整个结肠。,中毒型菌痢,结肠病变很轻,而可见全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出、大脑及脑干可有 水肿、细胞
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