呼吸机陈贤楠

1、呼吸支持的基础理论 和临床应用,北京儿童医院 陈贤楠,内容提要,呼吸支持疗法内容 小儿呼吸系统特点 呼吸机基本理论 呼吸机治疗作用 呼吸机付作用 呼吸机分类、婴儿型呼吸机 呼吸机临床应用 适应症 禁忌征 应用途径 参数调节 通气方式 撤机方法,呼吸支持内容 (Respiratory therapy),氧疗 普通给氧 正压给氧 高压氧舱给氧 医用气体和药物吸入 一氧化氮、 氦气 干扰素、 2受体兴奋剂、 肺表面活性 物质 温湿化和胸部物理治疗 体位引流 经胸壁振荡 呼吸机机械通气 常频/ 高频 ，正压/负压 体外膜氧合器 、血管内膜氧合器 液体通气 高氟碳化合物,程序化心肺功能支持- -氧合/氧运输支持,适宜技术,高新技术,nCPAP 无创CMV 有创CMV,体外膜肺 血管内氧合 液体通气,高频通气 表面活性物质 NO和NO供体吸入 PAV,小婴儿呼吸系统特点,气道窄,阻力大 R 1/r4 肺顺应性(C)小 是成人的1/20, 重症肺炎下降1/2 时间常数变化大 Tc R C 功能残气量(FRC)少 占肺总量10(成人30%） 呼吸肌易疲劳 耐疲劳呼吸肌少 临床表现：易发生气道梗阻、肺不

2、张、 泵衰竭,呼吸机治疗作用,保证通气 开放气道、引流分泌物、 控制气体出入 改善换气 提供氧气、 改善通气/血流比例 减少呼吸功 (呼衰时占总耗氧30 ) 开放气道 气管插管 气管切开,机械通气对生理影响,对正常机体循环功能 心搏出量 回心血量 对正常机体呼吸功能 气体分布不匀，V/Q失调，肺泡死腔 上气道加温湿化功能丧失 其他 肺血流量 肺表面活性物质生成 ADH 分泌 水钠储留,呼吸机的分类（1）,无创呼吸机：正压、负压 常频呼吸机 正压呼吸机：定容 定压 定时 混合多功能 智能型 负压呼吸机： 高频呼吸机 高频振荡 高频射流阻断 高频喷射 高频正压 婴儿型呼吸机 原理：定时 限压 持续气流,呼吸机分类（2）,按吸气相转化为呼气相的方式分类 定压型、定容型、定时型、混合型 按吸气相触发方式分类 同步型(压力触发/流速触发)、控制型(非同步) 按驱动方式分类 电动型、气动型 按原理和复杂性分类 简易型、多功能型、麻醉用、电脑控制智能型,无创呼吸支持,有创/无创呼吸支持模式的演变,北京儿童医院PICU,经鼻持续气道正压（NCPAP）,机理 1 提供温湿化不同氧浓度的高速气流 2 扩张

3、气道和肺泡， 恢复功能功能残气量 3 刺激Hering-Breuer 膨胀反射 治疗作用 PaO2 ， PaCO2 或，减少呼吸功 刺激自主呼吸,NCPAP的心血管作用研究,年龄1.59个月，平均7.22.8月 男11例，女8例，共19例 平均体重6.3 2.4kg VSD大小9.5mm（618mm） 左右13例，双向分流6例，PH18例 C/T0.6，11例0.7 肺部片影：8例单侧，4例双侧，7例无,鼻塞持续气道正压对室间隔缺损婴幼儿心肺功能的支持作用 中华儿科杂志 2002，40（11）：678681,有创呼吸机应用适应症（1）,通气衰竭 CO2储留 肺炎, 脑炎, 颅内出血, 气道梗阻, 神经根炎,重症肌无力,新生儿破伤风 严重换气障碍低氧血症 ARDS, 肺炎, 肺水肿, 肺出血, 新生儿湿肺, 吸肺,适应症（2）,窒息 心肺复苏 重症休克 严重脑水肿 昏迷 心脏、胸科手术 新生儿 持续胎儿循环,呼吸机应用禁忌征,无绝对禁忌征 相对禁忌征 临终状态 肺大泡, 气胸, 气管内异物,呼吸机应用途径,有创机械通气 气管插管 经口气管插管 经鼻气管插管 气管切开 环甲膜穿刺 无创机械

4、通气 鼻面罩 鼻塞,呼吸机参数选择（1）,通气量潮气量频率 生理潮气量 7ml/kg, 机械通气时10-15ml/kg 气道峰压（PIP） 肺部病变 PIP（cmH2O） 轻 1020 中 2030 重 30,机械通气参数选择（2）,频率和吸/呼比值 以各年龄组正常生理频率为参考， 肺部病变性质：阻塞性较慢；限制性较快 婴幼儿：3050次/分 1：11.5 36岁 ： 2535次/分 1：11.2 学龄儿童：2030次/分 1：12,通气方式选择,基本的通气方式 控制通气、 辅助通气、 辅助/控制通气 通气模式 间歇正压通气（IPPV） 间歇指令通气（IMV） 呼气末正压（PEEP） 持续气道正压（CPAP）,通气模式图,儿科重症主要临床问题,*心肺功能同时障碍： 呼吸效率降低 且易发生恶性循环 临床难点： 易出现人机不匹配； 撤机困难(易发生VAP/肺损伤和CLD)(20%放弃率) 呼吸机相关感染和损伤,我国儿科呼吸支持现状,对人机不匹配、轻度缺氧/呼吸困难认识不足:习以为常,无能为力 举例 通气过度者用延长管去增加死腔 以管路是否有水珠来判断湿化的好坏 撤机过程中呼吸困难不予及时解

5、决,发生不同步的几种情况,1、流速不匹配：如果自主呼吸流速需60L/min, 机器送气40升 则不够 发生air hungry呼吸功增加；机器送气80升，过多，发生air trapping 2、时相不匹配： （1） 起始点，即吸气触发不够灵敏，触发滞后；触发过度灵敏，自动触发 （2） 吸呼相转换： 转换滞后(Delayd termination) 发生抵触 转换过早(Early termination)发生潮气量减少、下次呼吸触发紊乱,非同步性呼吸支持的后果,呼吸功增加 潮气量下降 氧合降低 血压变化,脑室内出血 主动呼气 紧张焦虑 撤机延迟,机械通气合并症 -呼吸机相关肺炎,气压伤 间质肺气肿 肺大泡 纵膈气肿 气胸 皮下气肿 肺不张 插管过深 分泌物阻塞 继发感染 绿脓 大肠 窒息 缺氧脑病 堵管 脱管 机器故障 氧中毒 气道和肺泡结构损伤,加温湿化（1）,绝对湿度： 单位容积气体内所含水分的重量。以mg(水)/L（气体）表示 相对湿度： 一定温度下，气体实际含水量与该温度下饱和湿度（100）时含水量的百分比,加温湿化（2）,温度 (oC) 绝对湿度（mg/L） 0 4.85 5

6、6.80 10 9.40 15 12.83 25 23.04 35 39.60 37 43.90 45 65.61 60 130.50,撤离呼吸机条件,自主呼吸恢复，有足够通气量 原发病疾病基本控制 FiO2 60mmHg IMV通气（1015次/分），FiO20.4，能维持血气值正常 气道分泌物减少，咳嗽有力,关于高频通气（1）,定义 频率大于正常呼吸频率4倍的机械通气 特点 低潮气量、低气道压、高呼吸频率 机理 气体对流 分子扩散 “ 摇摆舞肺” 分类 高频振荡 （HFO） 高频气流阻断（HFFI） 高频喷射（HFJV） 高频正压（HFPPV） 高频胸壁振荡（HFCWC）,高频通气（2）,高频振荡重要特点 潮气量小、频率快(15HZ）、 温湿化好、 主动吸气和呼气 高频气流阻断特点 潮气量=死腔、频率较快（10HZ）、呼气被动 高频喷射特点 频率（150）管路开放、有空气混参、呼气被动,危重症应用HFOV的目的,减轻潜在容量/气压伤危险性。 降低吸入氧浓度，避免氧中毒。 纠正心肺功能匹配失调 使已存在的肺损伤尽快愈合。 减少支气管肺发育不良（BPD）和慢性肺疾患（chronic l

7、ung disease，CLD）等后遗症的发生率。 缩短严重ARDS疗程。,高频通气机和应用技术的发展趋势,高频呼吸机的多形化 高频振荡发生的原理 机器的体积/功率 常频/高频一体化 程序化呼吸支持,高频呼吸机性能比较,气体交换机制对比,CMV 气体对流 关键因素： 潮气量/频率,HFO 弥散、团块气流、迪斯科 关键因素： 最佳肺容量和振荡幅度,病人需要什么？,呼吸系统疾病病人对呼吸机的要求： 不感觉被呼吸机支配 以其自身固有模式呼吸 呼吸肌“感觉”是作用于正常的肺（低阻力、高顺应性）,同步通气的模式 Modes of sychronized ventilation,PAV、SIMV、CPAP/BiPAP、PSV/VSV PAV是触发敏感度/可靠性的实时性调节 的唯一模式 (其他是固定性设定或持续气流的模式）,机械通气 人类能做什么 ?,通过呼吸机智能化，去动态地适应和代偿每次呼吸时阻力和顺应性的变化(降低气道阻力,增加肺顺应性),即真正的人机同步。 智能化成比例通气(Proportional Assist Ventilation ) 或者称为：负阻抗通气(Negative Imped

8、ance Ventilation),近年来ARDS机械通气策略/模式的共识和分歧是什么？,共识：低潮气量肺保护性策略 序贯性机械通气策略： 适宜技术/高新技术 无创通气/有创通气 单一/联合呼吸支持 最佳PEEP 肺复张 分歧：最佳PEEP/高PEEP 潮气肺复张/全肺复张 触发敏感性/敏感性与可靠性平衡点 keep lung open/keep lung dry/keep lung construction?,分歧点在哪里？,低潮气量通气肺保护策略 高PEEP（1620cmH2O）+低潮气量肺保护策略？,分歧的焦点？,对人类呼吸系统特点的认识存在不同 人类几十亿年中进化中获得最大的肺通气面积，但是容易闭陷， 自然进化中存在4种代偿机制来防止肺泡闭陷: 表面张力维持其功能， 胸壁硬，维持胸内负压 肺泡间相互依存interdependency 小气道壁薄、小气道闭陷(air-trapping).此机制在ARDS/睡眠时对保持氧合水平有重要作用。但一旦表面活性物质下降,小气道闭陷机制失效，发生致命肺损伤,高PEEP观点简介 -Amato .MD .at al,肺复张是肺生理功能的基本因素：

9、全肺复张(all recruitment)和潮气复张(tital recruitment)不同. 观点：潮气肺复张反而使ARDS肺实质损伤加重； 低潮气量策略只能减少部分肺损伤，不能降低 病死率； 高PEEP+允许性高碳酸血症是必要的。 生理机制：各肺泡共享肺泡壁，肺泡壁面积最大化，某些肺泡萎陷/闭合,临近肺泡面积扩大，但需要PEEP2022cmH2O。 观察方法：电阻抗CT床旁影像学动态应用（应用体表电极，围绕胸廓一圈） 论文 :2003年 新英格兰杂志,ARDS肺分为三区（图）1、2 区的大小依赖于潮气量,如潮气量下降，2区变为3区(萎陷区域) 已应用数学模式：气体量增加，气道变形 气道上皮受压，几小时后坏死，基底膜破坏，细胞因子释放 低潮气量策略建立在ARDS只有2个区（1区和3区）基础上(即1、3区)(baby lung.)机械通气时3区和1区无关 实际上ARDS肺处于类似的液体重力状态,3个区带之间互相影响转换，且呈指数级变化关系。如PEEP14cmH2O,其下方肺泡关闭；如PEEP24cmH2O, 潮气量低时仍有吸呼相肺带闭合损伤发生,高PEEP观点简介,高PEEP观点简介,4.PEEP前一定要全肺复张full recruitment（否则没有意义）；复张压力4060cmH2O,一次即可。 监测血IL6水平下降，（全复张时一过性上升） 复张目标：PaO2+PaCO2400mmHg(允许性高碳酸血症)PaCO2上升10，PaO2下降10，因为二者占据同一肺泡。ARDS时机械通气总时间1012天，较以前下降51

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