血脂异常与动脉粥样硬化斑块-郭远林课件
51页1、血脂异常与动脉粥样硬化斑块,郭远林 国家心血管病中心 中国医学科学院 阜外心血管病医院,内容提纲,血脂异常与动脉粥样硬化斑块 干预血脂对动脉粥样硬化斑块的影响 干预血脂防治动脉粥样硬化的未来动向,动脉粥样硬化的 血管 表现:壁 腔 (斑块) (狭窄),冠心病,肾动脉狭窄 肾血管性高血压,脑卒中,心衰 肾衰,颈动脉 狭窄,下肢动脉 狭窄,累及全身,AS的 临床 表现,动脉 粥样硬化,AS CVD: 全球人类死亡的首要病因,正常动脉壁的结构,中型肌弹力动脉,血管腔,血管壁,动脉粥样硬化:涉及多因素多环节,AS发生的本质:斑块形成,AS发生的特点:机制复杂,动脉粥样硬化:动脉壁与血流相互作用,1841年 血栓形成学说 1856年 炎症学说 1863年 脂质浸润学说 1973年 氧化应激学说 1974年 单克隆学说 1975年 同型半胱氨酸学说 1976年 损伤反应学说 1986年 剪切应力学说 2001年 精氨酸学说 2004年 内皮祖母细胞学说 ,动脉粥样硬化的机制? 历史回顾,炎症细胞浸润: AS的始动应答(Response),炎症是“双刃”剑:适度则自愈,持续则进展,炎症: 不稳定粥样
2、斑块的病理特征,炎症: 粥样斑块破裂的核心机制,.,Presence of Multiple Coronary Plaques,Vascular Inflammation,Persistent Hyper-reactive Platelets,Clinical,Subclinical,Acute Plaque Rupture ACS (UA/NSTEMI/STEMI),Plaque inflammation,ACS candidates,炎症: 斑块进展和CVE的“加速度”,Disease progression,Atherosclerotic events,Atherosclerosis Is an Inflammatory Disease New York Times 21 January 2002,Ross R. Atherosclerosis: an Inflammatory Disease N Engl J Med, 1999;340: 115-126.,炎症学说:AS病因学的深入和完善,Inflammation,1841年 血栓形成学说 1856年 炎症学说 1863年 脂
3、质浸润学说 1973年 氧化应激学说 1974年 单克隆学说 1975年 同型半胱氨酸学说 1976年 损伤反应学说 1986年 剪切应力学说 2001年 精氨酸学说 2004年 内皮祖母细胞学说 ,动脉粥样硬化的机制? 历史回顾,脂质浸润学说,Supposed in 1863 Proved In 1913 Dr. Anitschkow Pathologist St.Petersburg Military Medical Academy Rabbit AS Model:purified cholesterol diet induced vascular lesions in rabbits closely resembling those of human atherosclerosis,脂蛋白颗粒沉积诱发AS瀑布反应,AS始动因素:脂蛋白颗粒沉积于内皮,哪一种脂蛋白颗粒? 脂蛋白颗粒的数量? 暴露(作用)时间? 内皮屏障的完整性? 内皮下基质的特性?,80-1000nm,8-13nm,20-25nm,30-80nm,脂蛋白颗粒-血脂的存在形式,脂蛋白颗粒大小与内皮下沉积,脂蛋白颗粒大
4、小(类型)与内皮下沉积,脂蛋白以穿胞运输的形式进入内皮下,脂蛋白颗粒多少(浓度)与穿胞运输,无AS人群:平均LDL-C水平35-70mg/dl,20-29岁,40-80mg/dL,灵长类动物,健康新生儿,30-70mg/dL,50-75mg/dL,30mg/dL,狩猎采集民,杂合子低脂蛋白血症患者,111mg/dL,30-39岁,40-49岁,60-69岁,121mg/dL,50-59岁,126mg/dL,133mg/dL,130mg/dL,美国成人平均LDL-C,Forrester JS. J Am Coll Cardiol 2010;56:6306.,脂蛋白暴露时间与穿胞运输,影响脂蛋白内皮下沉积的因素,脂蛋白颗粒直径 75 nm LDL!(直径20-30nm) 脂蛋白颗粒数量足够多 LDL-C水平! 暴露或作用时间足够长 年龄! 应长期干预 内皮屏障的完整性受损 危险因素! 内皮下基质的致炎特性 抗炎! 重要,1841年 血栓形成学说 1856年 炎症学说 1863年 脂质浸润学说 1973年 氧化应激学说 1974年 单克隆学说 1975年 同型半胱氨酸学说 1976年 损伤反
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