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血脂异常与动脉粥样硬化斑块-郭远林课件

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    • 1、血脂异常与动脉粥样硬化斑块,郭远林 国家心血管病中心 中国医学科学院 阜外心血管病医院,内容提纲,血脂异常与动脉粥样硬化斑块 干预血脂对动脉粥样硬化斑块的影响 干预血脂防治动脉粥样硬化的未来动向,动脉粥样硬化的 血管 表现:壁 腔 (斑块) (狭窄),冠心病,肾动脉狭窄 肾血管性高血压,脑卒中,心衰 肾衰,颈动脉 狭窄,下肢动脉 狭窄,累及全身,AS的 临床 表现,动脉 粥样硬化,AS CVD: 全球人类死亡的首要病因,正常动脉壁的结构,中型肌弹力动脉,血管腔,血管壁,动脉粥样硬化:涉及多因素多环节,AS发生的本质:斑块形成,AS发生的特点:机制复杂,动脉粥样硬化:动脉壁与血流相互作用,1841年 血栓形成学说 1856年 炎症学说 1863年 脂质浸润学说 1973年 氧化应激学说 1974年 单克隆学说 1975年 同型半胱氨酸学说 1976年 损伤反应学说 1986年 剪切应力学说 2001年 精氨酸学说 2004年 内皮祖母细胞学说 ,动脉粥样硬化的机制? 历史回顾,炎症细胞浸润: AS的始动应答(Response),炎症是“双刃”剑:适度则自愈,持续则进展,炎症: 不稳定粥样

      2、斑块的病理特征,炎症: 粥样斑块破裂的核心机制,.,Presence of Multiple Coronary Plaques,Vascular Inflammation,Persistent Hyper-reactive Platelets,Clinical,Subclinical,Acute Plaque Rupture ACS (UA/NSTEMI/STEMI),Plaque inflammation,ACS candidates,炎症: 斑块进展和CVE的“加速度”,Disease progression,Atherosclerotic events,Atherosclerosis Is an Inflammatory Disease New York Times 21 January 2002,Ross R. Atherosclerosis: an Inflammatory Disease N Engl J Med, 1999;340: 115-126.,炎症学说:AS病因学的深入和完善,Inflammation,1841年 血栓形成学说 1856年 炎症学说 1863年 脂

      3、质浸润学说 1973年 氧化应激学说 1974年 单克隆学说 1975年 同型半胱氨酸学说 1976年 损伤反应学说 1986年 剪切应力学说 2001年 精氨酸学说 2004年 内皮祖母细胞学说 ,动脉粥样硬化的机制? 历史回顾,脂质浸润学说,Supposed in 1863 Proved In 1913 Dr. Anitschkow Pathologist St.Petersburg Military Medical Academy Rabbit AS Model:purified cholesterol diet induced vascular lesions in rabbits closely resembling those of human atherosclerosis,脂蛋白颗粒沉积诱发AS瀑布反应,AS始动因素:脂蛋白颗粒沉积于内皮,哪一种脂蛋白颗粒? 脂蛋白颗粒的数量? 暴露(作用)时间? 内皮屏障的完整性? 内皮下基质的特性?,80-1000nm,8-13nm,20-25nm,30-80nm,脂蛋白颗粒-血脂的存在形式,脂蛋白颗粒大小与内皮下沉积,脂蛋白颗粒大

      4、小(类型)与内皮下沉积,脂蛋白以穿胞运输的形式进入内皮下,脂蛋白颗粒多少(浓度)与穿胞运输,无AS人群:平均LDL-C水平35-70mg/dl,20-29岁,40-80mg/dL,灵长类动物,健康新生儿,30-70mg/dL,50-75mg/dL,30mg/dL,狩猎采集民,杂合子低脂蛋白血症患者,111mg/dL,30-39岁,40-49岁,60-69岁,121mg/dL,50-59岁,126mg/dL,133mg/dL,130mg/dL,美国成人平均LDL-C,Forrester JS. J Am Coll Cardiol 2010;56:6306.,脂蛋白暴露时间与穿胞运输,影响脂蛋白内皮下沉积的因素,脂蛋白颗粒直径 75 nm LDL!(直径20-30nm) 脂蛋白颗粒数量足够多 LDL-C水平! 暴露或作用时间足够长 年龄! 应长期干预 内皮屏障的完整性受损 危险因素! 内皮下基质的致炎特性 抗炎! 重要,1841年 血栓形成学说 1856年 炎症学说 1863年 脂质浸润学说 1973年 氧化应激学说 1974年 单克隆学说 1975年 同型半胱氨酸学说 1976年 损伤反

      5、应学说 1986年 剪切应力学说 2001年 精氨酸学说 2004年 内皮祖母细胞学说 ,动脉粥样硬化的机制? 历史回顾,内容提纲,血脂异常与动脉粥样硬化斑块 干预血脂对动脉粥样硬化斑块的影响 干预血脂防治动脉粥样硬化的未来动向,GAIN研究: LDL-C100mg/dL有效稳定冠脉斑块,斑块高回声指数增加((%),阿托伐他汀组,常规治疗组,0,10,20,30,40,50,42%,10%,P=0.021,n=46,n=50,Schartle M, et al. Circulation 2001, 104:387-392,斑块内部高回声成分增加意味着斑块变稳定,减少破裂危险,随机对照多中心研究,入选131例CHD患者,给予阿托伐他汀10-80 mg/d(平均32.5 mg/d)使LDL-C100mg/dL或常规治疗(除外阿托伐他汀的调脂治疗,不设LDL-C达标值),随访1年。使用IVUS评估斑块进展和稳定性,ORION研究: LDL-C降低38%-60%显著改善斑块成分,ORION研究纳入了33例伴有颈动脉狭窄(16-79%)的空腹LDL-C100mg/dL且250mg/dL患者,受试

      6、者接受瑞舒伐他汀5mg/d(低剂量组:n=13)或40/80mg/d(高剂量组:n=20)治疗2年,评估瑞舒伐他汀对斑块体积和成分的影响,Underhill HR, et al. Am Heart J.2008;155:e1-e8.,REVERSAL研究: LDL-C降幅47.3%阻断斑块进展(IVUS,冠脉),进展,逆转,2.7%,-0.4%#,Steven E. Nissen,et al.JAMA. 2004;291:1071-1080,阿托伐他汀80mg,普伐他汀40mg,LDL-C降幅26.7%, 与基线相比显著进展 P=0.001,LDL-C降幅47.3%,与基线相比无变化 P=0.98,-0.4%,ESTABLISH研究: LDL-C降低41.7%有效逆转冠脉斑块,P0.0001,阿托伐他汀组 n=24,-13.1,与基线比显著逆转 P0.0001,常规治疗组 n=24,与基线比显著进展 P=0.0276,8.7,10,5,0,-5,-10,-15,-20,逆转,斑块体积变化百分比(%),进展,Okazaki S, et al. Circulation 2004, 110:

      7、1061-1068,入选48例ACS-PCI术后患者,随机给予强化降脂(阿托伐他汀20mg/d )或常规治疗(饮食或/和胆固醇吸收抑制剂),用IVUS评估非PCI节段的斑块体积。 随访6个月:强化组LDL-C降低41.7%、斑块显著逆转, 常规组LDL-C升高 0.7%、斑块显著进展。,ASAP研究: LDL-C降幅达51%可逆转颈动脉IMT,Smilde TJ, et al. Lancet. 2001;357:577-581.,-0.031,0.036,-0.04,-0.03,-0.02,-0.01,0,0.01,0.02,0.03,0.04,IMT的变化 (mm),阿托伐他汀80mg/d,辛伐他汀40mg/d,LDL-C降幅51%、与基线相比显著逆转 P=0.0001,杂合子高胆固醇血症患者 n=325,ARBITER研究: LDL-C降幅48.5%可逆转颈动脉IMT,Taylor AJ, et al. Circulation. 2002 Oct 15;106(16):2055-60,-0.034,0.025,-0.04,-0.03,-0.02,-0.01,0,0.01,0.02,

      8、0.03,0.04,IMT的变化 (mm),阿托伐他汀80mg/d,普伐他汀40mg/d,LDL-C降幅48.5%、有所逆转,高胆固醇血症患者两组相比,P=0.03,ARTMAP研究: LDL-C降幅49%显著减小TAV、PAV,ARTMAP研究是一项前瞻性、单中心、开放标签、随机、对照研究,入组了355例无他汀治疗的轻度冠状动脉粥样硬化斑块(管腔狭窄20%50%且病变长度10mm)患者,随机给予瑞舒伐他汀10mg或阿托伐他汀20mg治疗,随访6个月,主要终点斑块总体积(TAV)自基线的变化百分比。,Lee CW,et al. Am J Cardiol. 2012 Jun 15;109(12):1700-4.,COSMOS研究: LDL-C降幅38.6%显著逆转冠脉斑块(日本人群),自基线变化的百分比 (%),斑块体积,-5.1%*,7.3%*,0.8%#,管腔体积,血管体积,*P0.0001, #P0.4673,Takayma T, et al. Circ J. 2009;73(11):2110-7.,一项在日本37个中心进行的开放标签的研究,入选了214例2075 岁;等待行CAG/PCI;未接受他汀治疗但LDL-C 3.6 mmol/L 或 TC 5.7 mmol/L;或接受他汀治疗但LDL-C 2.6 mmol/L 或 TC 4.7 mmol/L的CHD患者,受试者接受瑞舒伐他汀2.5mg/d治疗,每4周可提高剂量直至20mg/d,其中126例完成IVUS分析,随访76周,平均LDL-C降幅38.6%,1 Nissen SE, et al. N Engl J Med. 2006;354(12):1253-63 . 2 Tardif JC, et al. Circulation. 2004;110(21):3372-7. 3 Nissen SE, et al. JAMA 2006;295(13):1556-65.

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