1、脑器质性精神障碍,邱德胜 武汉大学人民医院精神卫生中心,脑器质性精神障碍,基本概念 常见综合征: 谵妄、痴呆、遗忘综合征 CCMD-3 器质性精神障碍诊断标准 常见器质性精神障碍: 阿尔茨海默病(Alzheimers disease, AD) 血管性痴呆(Vascular dementia VD) 颅脑外伤所致的精神障碍 颅内感染所致的精神障碍 病毒性脑炎(Virus encephalitis) 化脓性脑膜炎(purulent meningitis ) 结核性脑膜炎(tuberculous meningitis) 脑脓肿(brain abscess) 颅内肿瘤所致精神障碍 梅毒所致精神障碍 癫痫性精神障碍、,基本概念,脑器质性精神障碍是由于脑部已发现的明显的病理形态和病理生理改变如变性、感染、创伤、脑肿瘤、脑血管疾病、癫痫等引起的精神障碍。,基本概念,躯体疾病所致精神障碍是由脑以外的躯体疾病引起的,如躯体感染、内脏疾病等 脑器质性精神障碍与躯体疾病所致精神障碍不能截然分开,诊断脑器质性精神障碍可根据下列情况,有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据 脑病变和精神症状发作有时间
2、上的关系 精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化 精神症状不是由其他病因引起(如家族遗传史或应激等诱发因素),二、常见综合征,谵妄(delirium):是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍,尤其以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病变发展迅速,故又称为急性脑病综合征(acute brain syndrome),谵妄的病因,颅内病变:癫痫及癫痫发作后的状态;脑外伤(尤其是脑震荡);颅内感染:脑炎、脑膜炎、脑脓肿;脑血管病:蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、脑梗塞、颅内血管炎;颅内肿瘤 药物及其他物质中毒 成瘾性药物或物质戒断:戒酒、戒毒、镇静安眠药戒断,谵妄的病因(续),内分泌功能失调(亢进或低下) 垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺皮质 内脏疾病 肝:肝性脑病 肾:尿毒症性脑病、透析性谵妄 肺:缺氧、二氧化碳过多;肺性脑病 心血管疾病 心力衰竭、心律紊乱、低血压,谵妄的病因(续),代谢障碍及营养不良 维生素B1缺乏、烟酸缺乏、营养不良、水及电解质平衡失调、血糖过高或过低、血叶啉病 感染性疾病伴发热 物理因素致病 电击、日辐射病、冻伤、手术后的状态,谵妄的发病机制,诱发因素
3、:亲人丧亡、环境变迁 胆碱能假说:血浆抗胆碱药物浓度 脑内神经递质异常:内啡肽、乙酰胆碱 脑氧化代谢异常(降低):脑电波慢活动、乙酰胆碱合成减少 脑充血、水肿:此种是可逆的,多数预后较好,谵妄的临床表现,老年 病房、急诊室、重病监护室中,谵妄很常见 住院病人的谵妄发生率 515% 麻醉外科手术后发生率 高达50% 在美国,55岁以上患病率为1.1%。 谵妄易感人群 老年人、儿童,有脑损伤史者、酒精依赖者。,谵妄的特征,意识障碍:神志恍惚、注意力不集中,对周围环境与事物的清晰度降低等(环境意识障碍) 昼夜节律变化:昼轻夜重 定向障碍:对时间、地点定向障碍,严重者可出现人物定向障碍 记忆障碍:即刻记忆和近记忆障碍最明显,尤其对新近事物难以识记,谵妄的特征,睡眠-觉醒周期不规律,白天嗜睡,晚上失眠,症状好转后可有遗忘 感知障碍:可出现感觉过敏、错觉和幻觉。幻觉出现率为40%70%,以视幻觉最见 精神运动障碍:兴奋躁动,呈紊乱性精神运动性兴奋或精神运动性抑制,如缄默、木僵,谵妄的特征(续),情绪障碍:可出现焦虑、抑郁、愤怒。受幻觉影响可产生继发性的片断妄想、冲动行为 植物神经功能障碍:如皮肤潮
4、红或苍白,多汗或无汗、瞳孔、心跳、血压、体温改变等 症状波动性大,通常是晚上重些,有人称为“日落效应”(sundown effect),诊断,典型的临床症状可做出诊断 意识障碍 急性起病 定向障碍 波动性认知功能损害 借助血液、X光、EEG检查 排除抑郁症其他精神疾病,治疗,病因治疗:针对原发脑部器质性疾病治疗 支持治疗:维持水电解质平衡,补充营养 对症治疗:精神症状选用氟哌啶醇,癫痫发作,睡眠障碍可用苯二氮卓类药物治疗,(二)痴呆,痴呆(dementia)是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征,伴有不同程度的人格改变,而没有意识障碍。因起病缓慢、病程较长,故又称为慢性脑病综合症(chronic brain syndrome).,痴呆患病率:,年龄愈大,患病率愈高;65岁以上的老人患中、重度痴呆约占3%5%,而80岁以上在20%或更高。例如在上海,65岁以上老年人患病率在4.69%。,痴呆的病因,脑变性病: 皮质:AD、Pick病 皮质下:Huntington病、巴金森氏病、wilson病 脑血管病:多发梗塞性痴呆、颈动脉闭塞、 颅内状动脉炎 颅内感染:各种
5、脑炎、脑膜脑炎、神经梅毒、艾滋病性脑炎、克一雅氏病,路易体痴呆 颅脑外伤:头部外伤、拳击者脑病,痴呆的病因,颅内占位病变:肿瘤、慢性硬膜下血肿、慢性脑脓肿 内分泌疾病:艾迪森氏病、库欣综合症、高胰岛素血症、甲状腺功能低下、垂体功能减退、甲腺功能亢进、甲状旁腺功能减退 代谢性脑病:肝衰、肾衰、肺衰竭、透析性痴呆、恶性肿瘤的远处影响、慢性电解质紊乱,痴呆的病因(续),缺氧性脑病:麻醉后缺氧、慢性肺功能不全、心脏停搏 营养缺乏:Vit B1、烟酸、维生素B12、叶酸 中毒缺氧:酒精、重金属、一氧化碳、药物、缺氧 其他:正常压力脑积水、类肉瘤病、血叶啉病 痴呆统调资料:AD50%,AD+VD20%,VD20%,其它10%。,临床表现,起病多缓慢、隐匿,记忆障碍,虚构(confabulation) 思维障碍:思维缓慢、贫乏、理解力、判断力差 定向力障碍:时间、地点、人物定向障碍 语言障碍:用词困难、命名不能、语言重复、刻板,不连贯,重度痴呆者表现缄默 人格改变:主动性差、退缩、冲动、幼稚行为等 社会功能受损:日常生活不能自理,诊断,痴呆的诊断包括两个步骤: 详细了解病史、家族史,确定痴呆的有无
6、弄清痴呆的病因 借助相应的实验室检查和神经系统影像检查及智能测定,以明确诊断,鉴别诊断(一),抑郁与痴呆的区别,鉴别诊断(二),假性痴呆与真性痴呆的区别:,治疗,病因治疗:查出病因者,应针对病因治疗 支持治疗:补充营养及水电解质平衡 对症治疗:精神症状给予副作用小的抗精神病药物治疗,如奥氮平、维思通,抑郁者可选用氟西汀、曲唑酮等 护理:提供安全舒适的生活环境,提高患者的生活质量,减轻患者给家庭带来的负担,遗忘综合症(amnestic syndrome),遗忘综合症又称柯萨可夫氏综合症(korsakoff syndrome),是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍,以近事记忆障碍为主要特征,无意识障碍,智能均相对完好。,病因,酒精滥用导致维生素B6缺乏 下丘脑后部和近中线结构的大脑损害 双侧海马、乳头体、穹窿、视丘内背侧核群损害。 其他:心脏停搏所致的缺氧,一氧化碳中毒,血管性疾病,脑炎、第三脑室肿瘤、脑外伤、外科手术等。,临床表现,记忆障碍:主要是近记忆障碍 错构、虚构:捏造生动详细的情节来弥补记忆缺损 定向障碍(严重者) 认知障碍和技能相对保持完好 社交和职业功能
7、下降 痴呆的诊断及鉴别诊断见P65页。,CCMD-3 器质性精神障碍 诊断标准,器质性精神障碍是一组由脑部疾病或躯体疾病导致的精神障碍。由脑部疾病导致的精神障碍,包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑瘤等所致精神障碍。躯体疾病导致的精神障碍只是原发躯体疾病症状的组成部分,也可与感染、中毒性精神障碍又称为症状性精神障碍。,症状标准,有躯体、神经系统及实验室检查证据 有脑病、脑损伤或可引起脑功能障碍的躯体疾病,并至少有下列一项: 1)智能损害综合征 2)遗忘综合征 3)人格改变 4)意识障碍,症状标准(续),5)精神病性症状 如幻觉、妄想、紧张综合征等 6)解离(转换)综合征 7)情感障碍综合征 如躁狂综合征、抑郁综合征等 8)神经症样综合征 如焦虑综合征、情感脆弱综合征等,症状标准(续),严重标准:日常生活或社会功能受损 病程标准;精神障碍的发生、发展,以及病程与原发器质性疾病相关 排除标准:缺乏精神障碍由其他原因(如精神活性物质)引起的足够证据,阿尔茨海默病 (Alzheimers disease, AD),由Alois Alzheime于1907年首次描述 一组病因未明的原发
8、性退行性脑变性疾病 多起病于老年期、潜隐起病 病程缓慢且不可逆 以智能损害为主,AD流行病学,AD的发病率与年龄呈正相关,女性多于男性 65岁以上老年人患病率47% 80岁以上老年人患病率20% 85岁以上老年人患病率50% 痴呆尸检:50%70%为AD 65岁以上老年人,AD的发病率为1,AD 的发病危险因素,年老(65岁以前旧称老年前期痴呆或早老年性痴呆) 痴呆家族史 21三体综合征家族史(Down综合征) 脑外伤史(拳击) 抑郁症史 低教育水平,AD病理,皮质弥漫性萎缩,脑沟回增宽和脑室扩大,老年斑(senile plagues) 神经原纤维缠结(neurofibrillar tangles, NFT) AD毁坏中枢神经系统的神经元(杏仁核、海马、大脑皮质) 与毁坏区域有关的各种功能(较高学习能力、记忆、推理行为) 诊断AD的两个主要依据:SP.NFT.,AD分子遗传学研究,第21号染色体21q11.221q21区的淀粉蛋白前体(APP)基因 第14号染色体14q24.3区的早老素1 ( PS1)基因 第1号染色体1q3142区的早老素2(PS2)基因 第19号染色体19q131
9、3.2区的载脂蛋白E(APOE)基因。,AD的病因和发病机理,神经原纤维缠结(NFT) 老年斑(SP) 载脂蛋白E(APOE) 乙酰胆硷及其他神经递质的改变 APP基因突变是AD的主要致病原因;PS1、PS2基因与早发家族性AD有关;APOEe4等位基因与迟发性、散发性AD相关。,发病机理NFT,神经元纤维缠结(NFT)可存在于正常脑 在AD病人,NFT的量增多 存在于神经元的细胞浆内 表示毁坏了的细胞结构,发病机理SP,老年斑可见于脑及其血管组织中 其核心是-淀粉样蛋白,周围是毁坏了的神经纤维,其数目与病情严重程度相平行,发病机理APOE,载脂蛋白E的功能 运载胆固醇,由神经胶质细胞产生 APOE的基因位于第19号染色体 APOE有三种等位基因变种(2,3与4),(19号) APOE4是晚发型AD致病危险因素之一 FAD:21号APP基因.14号.1号( 早老素1.2),发病机理乙酰胆碱及其他神经递质的改变,不少神经通路被破坏 乙酰胆碱 去甲肾上腺素、肾上腺素、血清素、5-羟胺、谷氨酸 生长抑素,临床表现,起病隐匿、持续性、进行性、无缓解 病程平均8-10年,个别达15年以上 典型主诉为记忆减退 两种基本类型:认知和非认知症状,临床表现: 认知和非认知症状,认知症状: 记忆减退 言语障碍 定向不全 计算能力受损 判断和问题解决能力受损 失语、失认或失用,非认知症状: 抑郁、焦虑 精神病性症状 (幻觉、妄想) 非精神病性破坏行为,临床表现(轻度),近记忆障碍 为首发及最明显症状 学习新知识困难 时间定向困难 计算能力减退 思维迟缓,思考问题困难 焦虑、抑郁(轻度) 个人生活基本能自理 人格改变:孤独、自私、主动性差。,临床表现(中度),记忆障碍加重,丢三落四,可有错构、虚构 远记忆力障碍 时间、地点定向障碍 言语功能障碍(无序、空洞、赘述) 命名不能 失认以面容认知不能(镜象障碍),临床表现(中度续),失用 个人生活的料理,需家人帮助 精神和行为障碍(被窃,嫉妒、睡眠倒错、行为紊乱),临床表现(重度),糊涂(不知道自己的姓名、年龄、不认识亲人) 言语障碍(自语
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