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血液系统药物课件

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    • 1、第29章 作用于血液和造血系统的药物,Department of Pharmacology Tel: 81340203 (O),Drugs acting on the blood and hematopoietic system,主讲:李悦山 教授,第一节 概述,(1) 抗凝血药 (anticoagulants) (2) 纤维蛋白溶解药 ( fibrinolytics ) (3) 抗血小板药 (antiplatelet agents) (4) 促凝血药 ( coagulants ) (5) 抗贫血药 ( agents used in anemia ) 升高白细胞药物,一. 体内的凝血系统和纤溶系统 外源性凝血系统 内源性凝血系统 (因子释出) ( XII因子活化) 纤溶酶原 凝血酶原 凝血酶 血浆激活物 组织激活物 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤溶酶 聚合 稳定的纤维蛋白多聚体 FDP (凝胶态纤维蛋白),(凝血酶),(纤维蛋白),第二节 抗凝血药(anticoagulants),肝素(heparin) 低分子量肝素 (46.5 kDa) 香豆素类 枸橼酸钠,干扰凝血因子,阻止血液凝固的

      2、药物, 用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。,一. 肝素(heparin),【结构与来源】,由猪小肠粘膜、肝和牛肺提取。 大分子粘多糖 分子量为530 kDa,平均12 kDa 带大量负电荷,强酸性。,D-葡糖醛酸和N-乙酰葡糖胺交替排列,【体内过程】 口服不吸收,静脉滴注给药。 抗凝活性t1/2与剂量有关,剂量大,t1/2长。 肝、肾功能障碍时,t1/2延长, 个体差异大。 作用维持3-4h。 单核-吞噬细胞破坏、分解。,【药理作用】 1. 抗凝作用 起效快 指标:凝血时间、凝血酶时间(TT)延长 凝血酶原时间(PT)延长。 机制: 与抗凝血酶III (AT-III)结合, 加速AT-III 对多种凝血因子的灭活 ? 如 II 、 XII、 XI 、IX 、X。,AT-III 特点: 蛋白酶抑制剂, 维持凝血-纤溶平衡, 有Arg-Ser(精氨酸-丝氨酸)肽活性部位, 形成AT-凝血酶复合物 凝血酶灭活。,抗凝特点: 体内、体外均有效,强大、迅速。,2. 抗动脉硬化: 降脂作用:促内皮细胞释放脂蛋白酯酶,水解乳糜微粒及VLDL。 抗炎作用:抑制炎症介质、炎细胞。 抑制血管平滑肌增生。 抑

      3、制血小板聚集保护动脉内皮细胞:与内皮亲和力高,增加内皮负电荷,抑制血小板聚集、黏附。,【临床应用】 1. 血栓性疾病 如 周围动脉栓塞,肺栓塞,静脉栓塞。 2. DIC: 脓毒血症、胎盘早期剥离、恶性肿瘤等。 3. 防治心肌梗死、脑梗塞: 可预防高危患者发生静脉血栓,预防大面积心肌梗死后动脉栓塞。PTCA。 4. 手术抗凝: 心导管检查;体外循环,血液透析等。,【不良反应】 1. 自发性出血: 5%10%。 表现:粘膜出血、关节腔、伤口出血等。 2. 血小板减少,少数过敏反应。 3. 骨质疏松,脱发。 防治:控制剂量及监测凝血时间。 出血严重,iv 硫酸鱼精蛋白(强碱性), 与肝素结合成稳定的复合物,而失活。,禁忌症: heparin过敏者、出血倾向者、血友病、血小板功能不全和血小板减少症、紫癜、 细菌性心内膜炎、肝肾功能不全、溃疡病、颅内出血、活动性肺结核、 先兆流产及产后、内脏肿瘤、外伤及术后等患者。,特点: 1、抗凝作用与肝素相似, 抗Xa作用强, 对凝血酶影响小。 出血危险减少。 2、不易引起血小板减少,并发症少。,二. 低分子量肝素 (4 6.5 kD),(low molec

      4、ular weight heparins, LMWH),3、可皮下注射,或IV, 4、维持时间长,IV:12h,皮下:24h, 5. t1/2长,比肝素长2-4倍。 6、个体差异小,剂量易掌握。 7、应用:不稳定性心绞痛、心肌梗死, 术后血栓, 体外循环等。,目前临床常用的LMWH制剂: 依诺肝素(enoxaparm), 替地肝素(tedelparin), 弗希肝素(fraxiparin), 洛吉肝素(logiparin), 洛莫肝素(lomoparin)等。,肝素和LMH的区别,三. 水蛭素(hirudin)和重组水蛭素: 作用: 强效、特异抑制凝血酶, 抗凝 抑制纤维蛋白结合凝血酶,溶栓, 抑制血小板聚集, 抗栓。 应用: 预防术后血栓,PTCA再狭窄, 急性心肌梗死,不稳定型心绞痛,DIC。,四. 香豆素类(口服抗凝药),基本结构:4-羟基香豆素, 口服有效,,双香豆素(dicoumarol) 华法林(warfarin, 卞丙酮香豆素) 醋硝香豆素( 新抗凝 ) 抗凝机制: 对抗VitK,阻止II、VII、 IX、X在肝内羧化,无活性前体 合成障碍。,抗凝特点: 体内抗凝, 体外

      5、无效。 中效, 起效慢(8-12h起效, 1-3d高峰), 维持久(3-5d), 华法林 100%吸收。 临床应用: 防治血栓性疾病。起效慢,监测。,不良反应: 出血倾向(Vitk对抗) 通过胎盘,致畸作用。,阿斯匹林、保泰松与香豆素类合用,抗凝作用增强。 肝药酶诱导剂:巴比妥,苯妥英钠、利福平等加速香豆素类代谢,抗凝作用降低。 食物中VitK缺乏,抗凝作用加强。,药物相互作用:,第三节 纤维蛋白溶解药(溶栓药),( fibrinolytics, thrombolytics ),作用:溶解血栓和限制血栓增大,临床应用 急性血栓栓塞性疾病 仅能溶解新形成的纤维蛋白血栓。 不良反应 出血, 低纤维蛋白原血症。,1. 尿激酶(urokinase, UK) 直接激活纤溶酶原,血浆t1/2短,20 min。 2. 重组链激酶(rSK) 1999年国内上市 SK改良产品, t1/2 是UK的3倍。 3. 组织型纤溶酶原激活因子(t-PA) 或重组型t-PA (rt-PA) 4. 阿尼普酶 乙酰化纤溶酶原+链激酶复合物。t1/2长。,6. 葡萄球菌激酶(葡激酶,staphylokinase) 葡萄球

      6、菌中提取的溶栓酶。 7. 蝮蛇抗栓酶(ahylsantinfaretase) 蝮蛇毒提取的酶抑制剂。,第四节 抗血小板药 (antiplatelet agents),一、抑制血小板花生四烯酸代谢 1. COX抑制剂:阿司匹林 2. TXA2合成酶抑制剂:利多格雷 3. 升高血小板内cAMP的药物 腺苷环化酶激活剂:前列环素( PGI2 ) 磷酸二酯酶抑制剂:双嘧达莫(潘生丁),阿司匹林作用血小板示意图,膜磷脂,环内过氧化物,小剂量 阿司匹林,大剂量 阿司匹林,PGI2,血小板 聚集,TXA2,花生四烯酸,抗血小板聚集,(血管壁) COX (血小板),二、抑制ADP介导的血小板聚集 噻氯匹啶(ticlopidine):强效 三、抑制凝血酶诱导的血小板聚集: 重组水蛭素(hirudin):强效、特异 阿加曲斑:精氨酸衍生物。 四、血小板膜糖蛋白IIb/a受体拮抗剂 阿昔单抗(单克隆抗体) 拉米非班。,第五节 抗贫血药,( agents used in anemia ),常见贫血:,缺铁性贫血(iron deficient anemia, IDA) 巨幼红细胞性贫血(megaloblasti

      7、c anemia, MA) 叶酸、 Vit B12(恶性) 再生障碍性贫血(aplastic anemia, AA) 骨髓造血功能障碍,铁剂: 硫酸亚铁、枸橼酸铁铵,右旋糖酐铁 作用: 构成血红蛋白、肌红蛋白、 某些酶的主要成分。成人需1mg/天。 应用: 缺铁性贫血。,叶酸(folic acid),作用: 转化为四氢叶酸后, 组成辅酶,传递一碳单位。 参与 (1)嘌呤核苷酸合成; (2)dUMP合成dTMP; (3)氨基酸代谢转化。 来源:广泛:动、植物食品, 生理需要:50g/天,食物:50-200g/天。,临床应用: 1巨幼红细胞性贫血(补充叶酸、 Vit B12) 2化疗药物引起的贫血 如 甲氨喋呤、乙胺嘧啶四氢叶酸合成,维生素B12 (Vit B12),药理作用: 1. 参与同型半胱氨酸甲基化,促进四氢叶酸循环利用。 2. 促使琥珀酰CoA进入三羧酸循环。 缺乏VitB12 甲基丙二酰CoA积聚异常脂肪酸合成神经髓鞘脂质合成异常。,临床应用: 1. 恶性贫血 注射给药,VitB12为主,叶酸为辐。 2. 巨幼红细胞性贫血 3. 神经系统疾病的辅助治疗,如 神经炎。,重组人红细胞生成素(r-huEPO),第六节 升高白细胞药 造血生长因子,重组粒细胞集落刺激因子(rGCSF) 增加中性粒细胞数并增强其功能 临床药物:非格司亭 重组粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(rGM-CSF) 增加粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等 临床药物:沙格司亭。,第七节 血浆代用品,1. 右旋糖酐(dextran) 中分子dextran 70,低分子dextran 40, 小分子dextran 10, 作用:提高胶渗压,扩充血容量。 2. 羟乙基淀粉,1. 肝素和双香豆素抗凝机理及特点,临床应用。 2. 为什么双香豆素只用于体内抗凝? 3. 阿司匹林、双密达莫,前列环素,噻氯匹啶的抗血小板药理作用与应用。 4. VitB12的作用是什么?,思考题,第八节 酸碱平衡调节药 碳酸氢钠,乳酸钠,,酸碱平衡,Henderson-Hassalbach 方程式: HCO3- pHpKalg H2CO3 = 6.1 + lg = 7.4,一.血液pH,

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