血液和造血2课件
59页1、作用于血液及造血器官的药物,Drugs acting blood and hematopoietic organ,本章要点,掌握:肝素、香豆素类、维生素K 链激酶、尿激酶 熟悉:阿司匹林 了解:血液凝固过程,正常止血时间13 min,血凝块形成,血液系统,凝血系统,纤溶系统,主要内容:,抗血栓药,促凝血药,抗贫血药,血容量扩充药,血栓栓塞性疾病,出血,贫血,血容量不足,抗血栓药 antithrombotic drugs 通过干扰血栓形成的某些环节而发挥抗血栓形成的药物,用于防治血栓栓塞性疾病,2004-7-12,8,1,2,3,血管内皮损伤,血小板活化、凝血系统启动,血流缓慢,血栓形成条件,血栓形成示意图,血栓形成是止血过程过度活化的病理过程,抗凝血药,抗血小板药,纤维蛋白溶解药,抗凝血药:肝素、香豆素类 抗血小板药:阿司匹林 纤维蛋白溶解药:链激酶、尿激酶,抗血栓药分类:,内源性凝血途径,外源性凝血途径,VIIa,II,凝 血 过 程,共同途径,HMWK,XII,组织因子III,VII,凝血酶原,纤维蛋白原,I,X,IX,IIa,Xa,IXa,XIIa,XIa,XI,Ca2+,Ca2
2、+,Ca2+,a,Ia,结构特点: 1.带大量负电荷 2.强酸性,抗凝血药(anticoagulants),肝素 heparin,1.抗凝作用: 体内、外,强大 3-4h 机制: 依赖于抗凝血酶III(AT-III),【药理作用】,精氨酸反应中心,赖氨酸,肝素的抗凝作用机制,AT-III,普 通 肝 素,低分 子量 肝素,xa,a,xa,肝素的抗凝作用机制,肝素抗凝作用特点 1. 体内、体外强大抗凝作用 2. 可逆结合,反复利用 3. 口服无效:极性大,静脉注射,2.抑制血小板聚集 3.抗动脉粥样硬化 降脂:脂蛋白脂酶释放水解CM、VLDL 抗炎,保护动脉内皮作用 抗血管内膜增生,1.血栓栓塞性疾病:防治 对已形成的血栓疗效欠佳 2.弥散性血管内凝血(DIC)早期应用 3.体外抗凝:心导管检查及血液透析等 4.防治心肌梗塞、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成,【临床应用】,1.出血:检测APTT 75100s,【不良反应】,2.血小板减少症 检测血小板计数,3.骨质疏松和骨折 连续3-6月,4.早产及死胎,抢救:缓慢静脉硫酸鱼精蛋白50mg,【禁忌症】,具有出血素质、血友病、溃疡
3、病、恶性高血压、脑出血病史、近期外伤或手术,低分子量肝素(LMWH),与普通肝素相比特点:,1.选择性抗Xa的活性,2.抗血栓作用强,出血少,3.半衰期长 I2h,4.不易血小板减少,监测Xa的活性,依诺肝素、替地肝素,香豆素类(Coumarins),双香豆素、华法林、醋硝香豆素,【体内过程】 吸收:口服,F 100% 分布:血浆蛋结合率99%,Vd小 通过胎盘屏障 代谢:肝,t1/240h 维持25天 排泄:肾脏,KH2,KO,羧化酶,香豆素类的抗凝作用机制,COOH,CH2,CH2,CH,COOH,H2N,COOH,CH2,CH2,CH,H2N,COOH,香豆素类,Glu,HOOC,环氧化物,氢醌型,II、VII、IX、X,IIa、VIIa、IXa、Xa,华法林抗凝作用特点 1.体外无抗凝作用 2.可口服,VitK拮抗剂,3.起效缓慢、作用持久,口服防治血栓栓塞性疾病 显效慢,作用持久,不易控制,【临床应用】,序贯疗法,先肝素后华法林维持 合用抗血小板药物减少静脉血栓发生率,1.自发性出血 监测 PT(1824s)调整剂量 解救:静脉注射VitK1对抗 输新鲜血浆或全血 2.胎儿出
4、血和畸胎生成 3.皮肤坏死,【不良反应】,1.VitK缺乏:广谱抗生素 2.血浆蛋白结合率高药和肝药酶抑制药: 3.合用阿司匹林等抗血小板药物,减量,【药物相互作用】,4.肝药酶诱导剂: 5.增加凝血因子合成:VitK,增量,【药物相互作用】,抗凝血药,肝素,华法林,增强AT-III,拮抗VitK,灭活a, a, a, a, a,灭活, , ,体内、外抗凝,体内抗凝,快、强、短,缓慢、持久,抗血栓、DIC,抗血栓,枸橼酸钠(sodium citrate) 抗凝作用特点: 1.与钙络合, 产生抗凝作用 2.仅用体外抗凝:贮存和输血 是血库保养液的主要成分之一 每100ml全血中加2.5%枸橼酸钠10ml,尿激酶,tPA,纤溶酶原,纤溶酶,阿尼普酶,链激酶,溶栓药的作用机制,纤维蛋白原,纤维蛋白,降解,降解,氨甲苯酸 氨甲环酸,溶栓药,间接激活纤溶酶原,链激酶 (Streptokinase,SK),1.静脉注射溶栓,新鲜,早期应用 6h 2.易自发性出血,用氨甲环酸对抗 3.抗原性:半小时 异丙嗪、地塞米松,直接激活纤溶酶原 被PAI、AP灭活大量 无抗原性,昂贵,链激酶耐药或过敏者 脑栓
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