糖尿病-(2011-4学时)课件

1、糖 尿 病 Diabetes Mellitus (DM),滨医附院内分泌科 刘长梅,一、概 念 及 概 况,2011年的世界糖尿病日活动将突出传达5个关键信息：,糖尿病是致命的：每8秒钟就有一人因糖尿病丧生，每年有400万人因糖尿病死亡。 糖尿病“一视同仁”：不分年龄、无论贫富、不分国家。 糖尿病已不容忽视：每年400万人丧生、100万人截肢、数百万经济收入和生产力的损失。 治疗糖尿病、挽救生命，是人人享有的权力，而不是部分人的特权：教育、药品、技术 选择健康：要求健康食品和环境，坚持运动，良好饮食。每个人都可以有所贡献。,糖尿病患病率显著提高，尤其在发展中国家表现更为突出。据WHO估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，到2025年将增加到3亿。 中国糖尿病流行的现状 近20年我国T2DM患病率急剧上升 全国部分省市的调查 1980年 1.0% 人均年收入 376元 1996年 3.21% 人均年收入 1271元 2002年 4-5% 人均年收入 7078元 我国DM患病率还会继续增加,概 况,目前，中国已取代印度，成为全球糖尿病第一大国。“可以说，糖尿病在中国已成燃眉之急，希望中国

2、人在关注经济发展的同时，关心自己的健康。” 7月21日，国际糖尿病联盟主席吉恩克劳德穆班亚教授在接受本报专访时指出，中国糖尿病发病率6.7%，已高过世界平均水平6.4%。而且，中国糖尿病高危人群也在扩大，约有1.5亿。 如今，每天都有约16000人成为糖尿病患者，有约3000人死于由糖尿病引起的各种并发症。,2003-2025全球IGT人群上升迅速： 2003年 3.14亿 2025年 4.72亿 IGT转变成糖尿病： 2003年 1600-3100万/年 2025年 2400-4700万/年,IGT IFG 未诊断的糖尿病,确诊的糖尿病,糖代谢调节激素,糖尿病（diabetes mellitus)是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、以及水和电解质代谢的紊乱。 久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神经、心血管等组织的功能不全和衰竭。 急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC）。,二、糖 尿 病 的 分 型,I、1型糖尿病 A.免疫性 B.特发性 II、2型糖尿病 III

3、、其他特殊类型 A. B细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 IV、妊娠糖尿病,糖尿病分型,（一）1 型 糖 尿 病 指由于胰岛B细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病，有2种亚型：,免疫介导1型糖尿病，包括急发型、缓发型，前者为自身免疫机制参与发病的1型糖尿病，后者又称为成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）。 特发型1型糖尿病。是在某些人种（如美国黑人及南亚印度人）所见的特殊类型。,（二）2型糖尿病,指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或者胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。其病理生理改变表明其异质性，其发病可能包含多种病因。,（三）其他特殊类型糖尿病,B细胞功能的基因缺陷： 青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：发病年龄小于25岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5年内不需要胰岛素治疗；3代以上家族史，常染色体显性遗传规律 线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现；消瘦；病

4、程中常最终需用胰岛素治疗 胰岛素作用的基因缺陷； 胰腺外分泌疾病； 内分泌疾病； 药物或化学物诱导； 感染； 不常见的免疫介导糖尿病； 伴糖尿病的其他遗传综合征,（四）妊娠糖尿病（GDM）,指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。在怀孕的24-28周进行OGTT试验，符合糖尿病或糖耐量减退诊断标准者即诊断为妊娠糖尿病。,三、病因和发病机制,（一）1型糖尿病的病因和发病机制,1、多基因遗传：IDDM1为T1DM易感性的主效基因，其他为次效基因。2个糖尿病易感基因HLADQ和DR编码基因。文献报道与DQ基因关系最密切。 2、环境因素：启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，环境因素，如病毒感染，化学毒性物质和饮食，可启动免疫反应 3、自身免疫： 体液免疫 细胞免疫,免疫系统的激活,免疫细胞释放各种细胞因子,胰岛细胞损伤,4、自然史： 遗传易感性 启动自身免疫反应 免疫学异常：出现自身抗体。 ICA：阳性率80%，持续时间短。 IAA：阳性率40-50%，特异性低 GAD：阳性率60-96%，特异，持续时间长。 进行性胰岛B细胞功能丧失 临床糖尿病：残存B细胞1

5、0%。 胰岛B细胞完全被破坏。,1型糖尿病的自然病史,糖尿病起病,死亡,例如某些HLA类型ICA+ ,高血糖 依赖胰岛素,合并症,致残,视网膜病变 肾病 动脉粥样硬化 神经病变,失明 肾功能衰竭 冠心病 截肢,遗传,环境,胰岛素缺乏,1型糖尿病,自身免疫性抗体产生,细胞破坏,T1DM发病机制,（二）2型糖尿病的发病机制,1、遗传易感性：多基因变异，异质性。 环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖 2、胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常： 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 血糖升高 胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相 分泌高峰延迟（餐后低血糖）。 3、葡萄糖毒性和脂毒性 4、自然史,节俭基因学说,胰 岛 素 抵 抗,正常细胞,胰岛素抵抗细胞,遗传 （ 细胞缺陷）,环境因素（肥胖 、生活方式等）,2型糖尿病,胰岛素抵抗 胰岛素分泌不足,胰岛素相对缺乏,T2DM发病机制,2型糖尿病的自然病史,糖尿病起病,死亡,胰岛素抵抗 高胰岛素血症 HDL,高血糖 高血压,合并症,致残,视网膜病变 肾病 动脉粥样硬化 神经病变,失明 肾功能衰竭 冠心病 截肢,IGT,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷： 2型糖尿病发病

6、机理,四、临 床 表 现,（一）基本临床表现； 代谢紊乱症状群： 三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦、体力减少 皮肤瘙痒，外阴瘙痒 视力模糊 并发症或伴发病 反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致 无症状，体检或手术前发现血糖高,五、并 发 症,（一）急 性 并 发 症,1、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、 乳酸酸中毒 （二）感 染 性 并 发 症： 感染：皮肤疖、痈、泌尿系感染、肾乳头坏死 真菌感染：真菌性阴道炎、 肺结核,（三）慢 性 并 发 症,1、大血管病变 2、微血管病变 3、神经病变 4、眼部其它病变 5、糖尿病足,糖尿病并发症,微血管并发症,大血管并发症,卒中,冠心病,糖尿病足,视网膜病变,肾脏病变,1、大血管病变： 动脉粥样硬化：引起心、脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化（下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行甚至肢体坏疽导致截肢）。 2、微血管病变： 管腔直径小于100微米以下的毛细血管及微血管网。 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚 受累组织：视网膜、肾、神经、心肌,糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症，病程10年以上，是1型糖尿病患者的主要死亡原因。 3种

7、病理类型： 结节性肾小球硬化：高度特异性 弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见 对肾功能影响最大 渗出性病变：无特异性 糖尿病肾病分期：5期。（UAER尿白蛋白排泄率）,糖尿病肾病的分期,I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 II期：基底膜增厚，UAER正常，但运动后升高 III期：早期肾病 UAER 20-200g/min（正常200g/min，即300mg/24h， 相当于尿蛋白总量0.5g/24h V期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAER降低， 血肌酐、尿素氮升高，血压升高。,糖尿病视网膜病变分期标准(一）,糖尿病视网膜病变分期标准（二）,正常眼底,3、神经病变： 周围神经病变：对称性，肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏、静息痛。 运动神经受累：肌无力、肌萎缩（手、足、大腿肌）、瘫痪。 脑神经病变：少见动眼神经和展神经麻痹 自主神经病变：胃轻瘫、神经原性膀胱、心动过速、直立性低血压、排汗异常等。,4、眼部其它病变：屈光改变、白内障、青光眼、 黄斑病等 5、糖尿病足：足部感染、溃疡、和深层组织破坏。 由神经营养和外伤共同引起Charcot关节。,基本

8、概念： 糖尿病足 是糖尿病患者足或下肢组 织破坏的一种病理状态， 是下肢血管病变、神经病 变和感染共同作用的结果， 皮肤到骨与关节的各层组织 均可受累，最常见的足溃疡。,糖尿病足,Diabetes and Foot Care,World Diabetes Day 2005,Put Feet First: Prevent Amputations,关爱健康,积极防治糖尿病足,千里之行 始于足下,一“失足”成千古恨,六、实 验 室 检 查,1、尿糖测定：重要线索；受肾糖阈的影响。 2、血葡萄糖测定：诊断主要依据 血浆、血清血糖较全血血糖高15%。 静脉血浆葡萄糖：3.9-6.1 mmol/L 血糖仪：毛细血管全血。 3、葡萄糖耐量试验： OGTT: 成人口服75克葡萄糖，0、30、60、120分钟后取血测定血糖水平 4、糖化血红蛋白（HbA1c）和糖化血浆白蛋白（FA）测定: HbA1c3%-6%，8-12周血糖水平。 FA反映2-3周血糖水平。,（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查：,（二）胰岛B细胞功能检查： 胰岛素和C肽测定 空腹胰岛素5-20mU/L 胰岛素分泌在30-60分钟上

9、升至高峰，为正常的5-10倍，3-4小时恢复到基础水平。2型患者高峰延迟。 C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍 （三）并发症检查： （四）有关病因和发病机制的检查：,七、诊断及鉴别诊断,（一）诊断线索： （二）诊断标准： 1.空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类: 3.9-6.0mmol/L（110mg/dl）为正常， 6.1-6.9mmol/L为空腹血糖过高（未达糖尿病，简称IFG）， 7.0mmol/L（126mg/dl）为糖尿病（需另一天再次证实）。2.OGTT中2小时血浆葡萄糖（2HPG）的分类: 7.8mmol/L(140mg/dl)为正常 7.9-11.0mmol/L为糖耐量减低（IGT） 11.1mmol/L（200mg/dl）考虑为糖尿病（需另一天再次证实）,（二）糖尿病诊断新标准（1999 WHO）,T2DM的自然进程,（三）鉴 别 诊 断,1、尿糖阳性的鉴别诊断： 肾糖阈降低 甲状腺机能亢进症 胃大部切除术后 弥漫性肝病 应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多 非葡萄糖糖尿 2、药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等 3、继发糖尿病,1、2型糖尿病的鉴别,1型糖尿病 2型糖尿病 起病年龄 青少年发病40岁 起病方式 多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭 症状 常典型，消瘦 不典型或无症状，肥胖 急性并发症 自发性酮症倾向 酮症倾向小，可有高渗性昏迷 慢性并发症 微血管病变为主 大血管病变为主 胰岛素及C肽 低下或缺乏 峰值延迟或不足 自身抗体 多阳性 常为阴性 胰岛素治疗反应 依赖外源性胰岛素 生存不依赖胰岛素，应用 生存，对胰岛素敏感 时对胰岛素抵抗,八、糖尿病的治疗,治疗,原则 早期治疗 长期治疗 综合治

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