李丕宝----脓毒症休克血流动力学改变与循环支持课件

1、脓毒症休克的血流动力学改变与循环功能支持 山东省交通医院急诊、重症医学科 李丕宝,严重sepsis概念,严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良 组织灌注不良：乳酸升高或少尿 脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压,SIRS 临床发病过程,局部促炎介质,促炎介质 过度产生,原始病因 感染因子 非感染因子,局部抗炎介质,抗炎介质 过度产生,全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征 （CARS） 混合性抗炎反应综合征 （MARS）,SIRS和CARS 稳态,SIRS占优 细胞调亡,CARS占优 免疫功能障碍,SIRS占优 MODS,SIRS占优 休克,脓毒症休克血流动力学改变,首要改变：体循环阻力下降 脓毒症休克早期：循环低容量 容量补充后：外周阻力下降，心输出量正常或增加-高动力状态 微循环的功能改变及组织代谢功能障碍贯穿发病始终 主要特征：氧输送正常或增高状态下的组织缺氧,脓毒症相关心肌损伤,定 义 脓毒症患者出现心脏指数（CI）下降或心脏超声证实有心功能不全 临床特点：可逆性心脏功能减退；左、右心室扩张；局部心肌或全心受累；对儿茶酚胺类不敏感,脓毒症

2、休克相关心肌损伤,每年全球新发重症感染1800万例，1%速度每年递增 发病率与AMI相当，病死率30%-60% 重症感染和脓毒症休克合并低心输出量（CO），死亡率高达80% 合并心血管损害的Sepsis死亡率由20%升至70%-90%,脓毒症休克相关心肌损伤,特点 明显的血管功能不全 “隐性的”心功能不全,脓毒症休克相关心肌损伤,机 制 循环中的心肌抑制因子 线粒体功能不全 心肌细胞凋亡 心脏能量代谢异常 钙离子代谢异常 心肌冬眠？ 非甲状腺病态综合征（nonthyroidal illness syndrome,NTIS） 或称为正常甲状腺功能病态综合征（euthyroid sick syndrome,ESS）？,脓毒症休克相关心肌损伤,监测与评估 生化指标 ScvO2/tropnin I/BNP/proBNP 无创血流动力学监测 漂浮导管 PiCCO 床旁心脏超声：上腔静脉监测 动脉与中心静脉氧饱和度之差,循环功能支持治疗目的,维持血压以保证重要脏器的灌注和功能 保证足够的组织氧合,液体复苏治疗(关键),纠正低血容量 液体的选择 等张溶液 乳酸林格氏液，生理盐水 胶体液 血 液 血容

3、量丢失超过30% 白蛋白 治疗晚期,血管活性药物,目的 用于容量复苏疗效不佳者，以维持或升高血压 适应证 充分的液体复苏 PAWP 15 18 mmHg MAP 60 mmHg,血管活性药物,争论1：如何维持肾脏血流？ Is dopamine the right answer?,血管活性药物肾脏保护,多巴胺 vs 多巴酚丁胺 前瞻性、随机、双盲研究 自身对照(n = 23) 入选标准 Ccr 30 ml/min Cr 0.5 ml/kg/hr,血管活性药物肾脏保护,分组（各5 hr) 多巴胺 200 g/min 多巴酚丁胺 175 g/min 安慰剂 5% GS 结果 pH，电解质，Cr和PAWP无差异,血管活性药物肾脏保护,血管活性药物肾脏保护,多巴酚丁胺 改善肾脏灌注 多巴胺 仅具有利尿作用,血管活性药物肾脏保护,多巴胺 vs 肾上腺素 动物试验 腹腔内感染模型 分组（各4 hr） Dopa 2 g/kg/min Epi 40 g/min Epi + Dopa,血管活性药物肾脏保护,血管活性药物肾脏保护,多巴胺和肾上腺素对肾脏血管阻力的影响 健康对照 腹腔感染,DOPA,DOPA

4、+ Epi,Epi,血管活性药物肾脏保护,多巴胺和肾上腺素对肾脏血流的影响 健康对照 腹腔感染,DOPA,DOPA + Epi,Epi,血管活性药物肾脏保护,血管活性药物肾脏保护,肾上腺素组 肾血流明显增加 Ccr先降低，之后增加 多巴胺组 多巴胺肾上腺素组 肾血流和Ccr无明显增加,血管活性药物肾脏保护,Question In critically ill patients with or at risk for acute renal failure (ARF), does low-dose dopamine reduce the incidence or severity of ARF mortality or the need for hemodialysis?,血管活性药物肾脏保护,Data sources Studies in all languages MEDLINE search from 1966 to 1999 Study selection clinical trials or meta-analyses evaluating low-dose dopamine

5、( 5 g/kg/min) for the prevention or treatment of ARF in humans reporting outcome data for mortality, need for dialysis, or development or worsening of ARF,血管活性药物肾脏保护,Main results 58 studies identified 1 of the primary outcomes reported in 24 studies 17 RCTs (854 pts) included in the analysis,血管活性药物肾脏保护,Kellum JA, Decker JM. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. Crit Care Med. 2001 Aug;29:1526-31,血管活性药物肾脏保护,Kellum JA, Decker JM. Use of dopamine in acute renal failure: a meta-an

6、alysis. Crit Care Med. 2001 Aug;29:1526-31,血管活性药物肾脏保护,a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study pts with at 2 criteria for SIRS and clinical evidence of early renal dysfunction (oliguria or increase in SCr) 328 ps admitted to 23 ICUs with continuous iv infusion of low-dose dopamine (2 g/kg/min) or placebo primary endpoint peak SCr during the infusion,血管活性药物肾脏保护,Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-con

7、trolled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000 Dec 23-30;356(9248):2139-43,血管活性药物,争论2：去甲肾上腺素有益抑或有害？ Is norepinephrine the wrong choice?,血管活性药物去甲肾上腺素,与DOPA相比，NE能够更有效地纠正血流动力学异常 对DOPA反应不佳的感染患者，应及时加用NE,Martin C, et al. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock. Chest 1993; 103: 1826-31,血管活性药物,争论3：如何评价对内脏灌注的影响？ Systemic versus regional oxygenation,血管活性药物内脏灌注,Critical Care Med 1993; 21: 1296,血管活性药物

8、内脏灌注,动物试验表明 多巴胺可以增加肠道血流 但到达肠道粘膜血流减少 失血性休克动物模型（犬） 多巴胺使肠道摄取氧的能力下降,血管活性药物内脏灌注,多巴胺 增加CI, DO2, VO2 增加肠道DO2 增加肠道粘膜氧需？ 肠道粘膜血流重新分布 降低肠道VO2 增加内脏氧债？,血管活性药物内脏灌注,肾上腺素 vs 去甲肾上腺素 临床试验 30名感染性休克患者 分组 Epi NE + Dobu 治疗终点 MAP 80 mmHg,Intensive Care Med 1997; 23: 282,血管活性药物内脏灌注,血管活性药物内脏灌注,血管活性药物内脏灌注,血管活性药物内脏灌注,肾上腺素 增加CI, DO2, VO2 增加肠道DO2 (GMP) 增加肠道粘膜和全身氧需 增加乳酸 降低pHi,导致肠道损害,血管活性药物内脏灌注,肾上腺素 vs 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 前瞻性，随机，对照，交叉试验 12名感染性休克患者 分组 Epi NE NE+Dobu 5g/kg/min 治疗终点 MAP7080mmHg,Crit Care Med 1999; 27: 893,血管活性药物内脏灌注,血管

9、活性药物内脏灌注,多巴酚丁胺 改善肠道缺血 剂量依赖关系 机制 增加DO2，同比例增加肠道DO2 血流重分布：血流从肠壁向粘膜分布,血管活性药物内脏灌注,去甲肾上腺素 + 多巴酚丁胺 增加CI, DO2, VO2 增加肠道DO2 (GMP) 降低乳酸 增加pHi,血管活性药物内脏灌注,去甲肾上腺素 + 多巴胺 增加CI, DO2, VO2 增加肠道DO2？ 仅当肠系膜血流不足CO的30%时 不能改善肠道缺氧,血管活性药物内脏灌注,去甲肾上腺素 增加CI, DO2, VO2 增加肠道DO2 增加pHi,血管活性药物,争论4：超正常的氧输送是否有益？ Is supranormal level the right endpoint?,血管活性药物超正常氧输送,前瞻性、随机、对照临床试验 危重病患者 急性呼吸功能衰竭，感染性休克，高危术后 治疗措施 输液治疗（达到适当的PAWP） 小剂量多巴胺(2 g/kg/min),血管活性药物超正常氧输送,治疗组(n = 50) 药物 多巴酚丁胺 5 200 g/kg/min 终点 CI 4.5 DO2 600 VO2 170,对照组(n = 50) 药物 终点 CI 2.8,血管活性药物超正常氧输送,结果 治疗组 CI , DO2 , O2ER ICU病死率 住院病死率 试验中途终止,血管活性药物超正常氧输送,提示 多巴酚丁胺加重微循环中血流分布异常 减少胃肠道灌注 增加MOF的发生,总结,感染性休克的血流动力学治疗 积极的容量复苏 血管活性药物治疗 目的 维持血压 保证器官灌注和功能 选择 当多巴胺不能有效维持血压和组织灌注时，应尽早使用去甲肾上腺素,应用血管活性药物的适应证,足够的心脏充盈 CVP, PAWP: 12 15 mmHg 心脏指数(CI) 3 4 L/min/m2或SvO2 65 70% MAP 60 mmHg 少尿,评价血管活性药物疗效的标准,MAP 70 75 mmHg CI或SvO2不降低 尿量恢复 血乳酸水平下降 皮肤灌注良好 意识清楚,调整血管活性药物的标准,CI降低(15 20%)或Sv

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