抗高血压药_3课件

1、第23章 抗高血压药物,antihypertensive drugs,第一节 概述,1.定义：未服用抗高血压药的情况下，收缩压140mmHg或舒张压90mmHg,2.高血压的分类,（一）原发性高血压 又称高血压病，病因尚未完全明确，约占高血压患者总数的90。 （二）继发性高血压 又称症状性高血压，约占高血压患者中的10。系某些疾病的症状或药物副作用的表现，如肾动脉狭窄、主动脉缩窄、妊娠高血压、药物（如甘草）、内分泌疾病（如嗜铬细胞瘤等）引起的高血压等。,3.高血压的危害,1.脑损害：当高血压病进入临床后期，常并发急性脑血管病（脑中风）等。 2.心脏损害：长期血压升高与脂质代谢障碍，可引起高血压性心脏病和冠心病。 3.肾脏损害：长期高血压可致肾小动脉硬化，肾单位萎缩、病人有血尿、蛋白尿及肾功能损害等。 4.眼底损害：视网膜病变等。,4.高血压的治疗,药物治疗目的： 控制血压，防止心、脑、肾并发症， 病死率，寿命 非药物治疗： 低盐饮食 改变不良的生活习惯，戒烟、戒酒 增加锻炼，控制体重,高血压,140/90mmHg,90%原发性,轻:小动脉痉挛期,中:小动脉硬化期,重:重要脏器病变,10

2、%继发性,血压,心输出量,外周阻力,交感神经系统,肾素-血管紧张素系统,5.影响血压调节的因素,一、神经调节：交感神经系统,二、体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统,6.抗高血压药的分类,四大类: 1.交感神经抑制药 1)中枢性抗高血压药 可乐定、莫索尼定等。 2)神经节阻断药 3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平、胍乙啶。 4)肾上腺素受体阻断药： (1)受体阻断药 普萘洛尔等。 (2)受体阻断药 哌唑嗪等。 (3)和受体阻断药 拉贝洛尔。,2.血管扩张药 1)直接舒张血管药 肼屈嗪，硝普钠。 2)钙通道阻断药 硝苯地平等。 3)钾通道开放药 米诺地尔等。 3.利尿降压药 氢氯噻嗪、吲达帕胺等。 4.肾素-血管紧张素系统抑制药 1)血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利等。 2)血管紧张素受体阻断药 氯沙坦、缬沙坦等。,第二节 常用抗高血压药,一、利尿药 氢氯噻嗪 ，双氢克尿塞 是作用温和的利尿药 特点： 1.临床抗高血压的一线药，可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压。,2.降压机制：,用药初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而降压； 长期用药机制：

3、 排钠使血管壁细胞内Na+减少， Na+-Ca2+交换，使胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张而降压； 胞内Ca2+减少可使血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低； 可诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽、前列腺素等。 3.不良反应 低血钾、高血糖、高血脂、高氯酸血症,二、肾素-血管紧张素系统抑制药,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 卡托普利 血管紧张素II（Ang.II）受体拮抗剂 氯沙坦,血管紧张素原 肾素 Ang.II 受体阻断剂（氯沙坦） 血管紧张素 血管紧张素 血管紧张素受体 ACE 转化酶 ACEI(卡托普利） 激肽原 缓激肽 降解 血管扩张 血管收缩 血压 血压,影响血管紧张素形成和作用药降压机制示意图,（一）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）,卡托普利（开博通） 1.作用特点： 1.降压:快、强、久，不伴心率 2.保护心脏：血管组织Ang，血管扩张，心脏负荷 ，防止和逆转血管壁和心肌增生肥厚、重构 3.保护肾脏：能增加肾血流量 4.能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变 5.久用不易产生耐受性,2.作用机制 抑制ACE，减少Ang生成，舒张血管，外周阻力； 缓激肽降

4、解，扩血管 肾脏组织Ang，其抗利尿作用及醛固酮分泌水钠潴留。,3. 应用 1 . 各型高血压，降压时不伴有心率加快。是临床抗高血压一线药。 2 . 充血性心力衰竭,4.不良反应 发生率较低，主要有： 1.低血压 见于开始剂量过大； 2.刺激性干咳 常见于用药后1 周，与激肽在肺部积聚有关。 3.高血钾 可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药者。 4.对胎儿发育有影响，妊娠禁忌用药。 5.其他 有血管神经性水肿，低血锌以及而引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损，补充锌可望克服。偶见中性白细胞减少。,（二）血管紧张素II（AngII）受体拮抗剂,氯沙坦 第一个非肽类且选择性强的血管紧张素II受体拮抗剂，无干咳副作用 选择性阻断AT1受体阻滞Ang介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应，从而降低血压。,三、肾上腺素受体阻滞药,（一）受体阻断药 普萘洛尔 口服给药，作用慢而温和，有明显个体差异。一般宜从小量开始。 1. 降压作用特点： . 口服起效缓慢，降压作用温和； . 不引起体位性低血压； . 长期应用不易产生耐受性。,2.降压作用机制： .心脏: 1受体 心输出量 ； .肾: 邻

5、球旁器 1分泌肾素-肾素血管紧张素 血浆血管紧张素II水平； .突触前膜:交感神经末梢突触前膜2受体递质释放 .中枢:受体 中枢兴奋性神经元 外周交感神经张力血管阻力； 5.促进具有扩血管作用的前列环素的的生成,3.应用： 广泛用于高血压的治疗，对轻、中度高血压有效，高血压伴有心绞痛者疗效好并能减少发作次数。 心排出量及肾素活性偏高者及伴有脑血管病变者疗效也较好。,（二）1受体阻滞药 哌唑嗪 人工合成药。 特点： 选择性阻断1受体，扩张动、静脉，降低外周阻力而降压，降压时不伴有心率加快；还能降低VLDL、LDL，增加HDL。 降压作用较强，快、维持时间可达10小时。主要用于中度高血压的治疗及并发肾功能不良者。 首次用药时可出现首剂现象，表现体位性低血压、晕厥、心悸、意识消失等。临睡时服用或小剂量（0.5mg)可避免。,（三）、受体阻断药 拉贝洛尔 Labetalol 通过对1和受体阻断而发挥作用，其中受体阻断作用较普萘洛尔弱。 可减慢心率，减少心排出量，降压作用温和。适用于各型高血压治疗，静脉注射可治疗高血压危象。,四、钙通道阻滞剂 硝苯地平 1、降压机制 阻断钙离子经细胞膜钙通道内流

6、，松弛小动脉 平滑肌，降低外周阻力而降压。 2、降压特点 起效快、强、作用时间短； 对高血压者降压显著，对正常人无作用； 久用反射性心率。,第三节 其他抗高血压药,一、交感神经抑制药 （一）中枢性抗高血压药 可乐定 药理作用 口服给药可见明显的降压作用，作用中等偏强； 对胃肠道的分泌和运动有抑制作用，适用于伴有溃疡病的高血压患者； 对中枢神经系统有镇静作用。,降压机制 除激动中枢2受体外，还可激动延脑腹外侧吻部端的1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而致血压下降。 能促进内源性阿片肽的释放，扩张血管而降压；且具有镇痛作用。 还能激动外周交感神经突触前膜的2受体及其相邻的咪唑啉受体，引起负反馈而减少神经末梢对NA的释放。,临床应用 治疗中度高血压，常用于其他降压药无效时。对高血压危象应静脉滴注给药。 用于吗啡类药物成瘾者的戒毒治疗。 不良反应 可见口干、嗜睡、头痛、便秘等，可引起水钠潴留，与利尿药合用可减轻。 长期应用不宜突然停药，可引起交感神经功能亢进现象，如心悸、出汗、血压升高等。,甲基多巴 Methyldopa 作用相似可乐定，适用肾功能不良的高血压患者。 莫索尼定 Moxonidi

7、ne 第二代中枢降压药 作用相似可乐定，亦是激动延脑腹外侧核吻端的1咪唑啉受体而发挥降压作用。 临床可用轻度，中度高血压治疗。 不良反应常见于消化道症状少见。,（二）神经节阻滞药 阻断交感神经节而发挥强而快的降压作用。副作用多，现已少用。主要作用麻醉辅助药控制性降压。 代表药美加明,（三）外周交感神经抑制药 利血平 Reserpine 1.降压机制：选择性对交感神经末梢中的囊泡膜上的胺泵结合，抑制交感递质的再摄取，逐渐耗竭囊泡中的递质含量而发挥作用。 2.作用温和、缓慢、持久，静注作用强、快、短，因可引起抑郁症，单独应用较少，现以复方组药应用，如复方降压片。,二、扩张血管药 （一）直接扩张血管药 能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，纠正血压上升所致的血流动力学异常。但不抑制交感神经活性，不引起直立性低血压。 常用药物有肼屈嗪、硝普钠等。,肼屈嗪 选择性扩张小动脉的口服降压药，作用快、较 强、短。适用于中度高血压的联合用药治疗。高剂量使用可引起全身性红斑性狼疮综合征。 硝普钠 为强、快、短效的动静脉扩管药。临床主要用于静脉点滴抢救高血压危象及难治性心衰。使用时注意新鲜配制，避光使用。,各类主要抗高血压药选用的临床参考,用药原则 1.药物治疗与非药物治疗相结合 2.根据病情轻重程度选用药物 3.根据合并症选药 4.治疗应做到个体化 5.坚持长期用药,思考题,1.临床抗高血压药物的分类及其代表药物。 2.氢氯噻嗪、可乐定、哌唑嗪、普萘洛尔、卡托普利等药物的降压机制。 3.ACEI的降压特点及不良反应。,

《抗高血压药_3课件》由会员F****n分享，可在线阅读，更多相关《抗高血压药_3课件》请在金锄头文库上搜索。