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抗心绞痛药(恢复)课件

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  • 上传时间:2019-04-20
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    • 1、,药理学 ( PHARMACOLOGY ),第二节 抗心绞痛药及 抗动脉粥样硬化药 ( Antianginal and antiatherosclerotic drugs ),临床案例,男性,47岁,于每日清晨醒来时自觉心前区不适,胸骨后阵发性的闷痛来医院就诊,查心电图无异常。 可以考虑用什么药物进行治疗? 为什么?,1.掌握硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平的抗心绞痛作用、临床应用及不良反应 2.理解其他抗心绞痛药的作用特点及临床应用 3.了解抗心绞痛药的分类 4.了解动脉粥样硬化发生的因素和机制; 5.了解高脂血症的分型; 6.掌握他汀类药物的作用靶点,适应症;熟悉胆汁酸结合树脂类、烟酸类、苯氧酸类的作用、临床应用、不良反应。,【学习目标】,什么是心绞痛?,缺血性心肌病的常见症状 典型症状: 突然发生的胸骨后紧缩或压榨性疼痛 向左前胸区和左上肢放射 发作原因:心肌氧的供需平衡失调 急剧、暂时缺血缺氧 乳酸,丙酮酸等代谢物,一、概述,决定心肌供氧与耗氧的因素,耗氧,供氧,心肌收缩力,室壁张力,心率,左心室压力,心室容积,动静脉氧分压差,区域性血流分布,冠状血流,冠状血管阻力,主动脉血压,耗

      2、氧,供氧,心肌缺氧,心绞痛,静息时心肌占全身耗氧量12 心肌做功增加,耗氧量可增加4倍。,缺血性心脏病 最常见病因冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 粥样硬化引起狭窄和闭塞(95% ) 痉挛性收缩 血栓形成、斑块脱落、栓塞,心绞痛分型 稳定性心绞痛 劳力性心绞痛病程稳定一个月以上 冠脉粥样硬化冠脉狭窄,心肌耗氧量突然时诱发 不稳定性心绞痛 介于慢性稳定性心绞痛与急性心梗之间 原因:斑块破裂、血栓形成、冠脉痉挛 变异性心绞痛 冠脉痉挛诱发,与心肌耗氧量无关;ECG有ST-段抬高,抗心绞痛药物的作用机制,1.减少心肌耗氧 : 前负荷, 后负荷, 室壁张力, 心率, 收缩力, 作功 ,如硝酸酯类、-阻断剂、钙拮抗剂-主要作用机制 2.增加心肌缺血区供血供氧 扩张冠脉、解除痉挛、促进侧枝循环。如硝酸酯类,抗心肌缺血(心绞痛)药作用原理,药物治疗心绞痛的目的 控制症状 减少心肌损害 预防发作,抗心绞痛药物分类,硝酸酯及亚硝酸酯类(硝酸甘油) 受体阻断药(普萘洛尔) 钙拮抗药(硝苯地平),硝酸甘油、 单硝酸异山梨酯、 硝酸异山梨醇酯(消心痛) 戊四硝酯,一 硝酸酯类,常用药物:硝酸甘油(Nitro

      3、glycerin) 临床抗心绞痛已有百余年的历史,至今仍是防治心绞痛最常用的药物。 作用特点 显效快:1-2分钟 疗效确切,作用强:救命药 持续时间短:30分钟 使用方便 经济,1846年,意大利化学家阿斯卡尼欧索巴里欧合成了硝酸甘油。但当时认为其过于危险而没有实际应用价值。 1867年,阿尔弗雷德诺贝尔申请了将硝酸甘油和硅石混合为炸药的专利。但这时人们还不知硝酸甘油治疗心绞痛作用。 英国皇家医学院医生布伦顿发现亚硝酸戊酯可缓解心绞痛,但不能长期保存。 1879年,英国伦敦威斯敏斯特医院的威廉默雷尔将硝酸甘油稀释后变成一种无爆炸性物质,并证实可作为心绞痛的长效治疗药。,Alfred Bernhard Nobel 1833.10.211896.12.10,药理作用 舒张平滑肌,以松弛血管平滑肌作用最明显 舒张V 舒张小A 减少回心血量 降低前负荷 舒张较大的冠状动脉 对正常心脏无明显作用 抑制血小板聚集,抗心绞痛机制 降低 心肌耗O2 舒张V 前负荷 心室舒张末压力 室壁张力 舒张小A外周总阻力 后负荷,耗O2,舒张冠A,心肌供血供O2 舒张较大的心外膜血管,狭窄的冠脉,侧枝血管,利于血

      4、液流入缺血区 使冠脉血流重新分配 血液从心外膜下区缺血的心内膜下区 剌激侧枝血管的生成,舒张侧枝血管 降低左心室充盈压,增加心内膜血供 保护缺血心肌细胞,硝酸甘油抗心绞痛机制,硝酸甘油松弛血管平滑肌机制,1998年诺贝尔医学生理学奖得主,费里德穆拉德,路易斯 J伊格纳罗,NO,松弛血管平滑肌的机制,Ca2+i,SH,脱磷酸化,体内过程特点,为硝酸多元酯,脂溶性大 首关消除明显,口服生物利用度仅8%,不宜口服给药 舌下含服易吸收,无首过消除,生物利用度80% 起效快速(12分钟),作用持续时间短(30分钟),急救时常用 2硝酸甘油软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂皮肤或贴在胸部皮肤,可较长时间维持有效浓度,临床应用,各型心绞痛 特点 速效、高效、方便、经济、迅速控制发作 提高运动耐量,改善缺血心电图,降低运动时心律失常的发生 治疗 一般舌下含0.30.6mg或喷雾剂每次 0.4mg 必要时min再给一次 对发作频繁的重症心绞痛患者,首选硝酸甘油静脉滴注,症状减轻后改为口服给药。 预防 贴膜片剂或其他长效硝酸酯类,治疗急性心肌梗塞 疗效 心肌损伤,缩小梗塞范围 欧美推行短时静脉给药,6小时使BP平

      5、均10(但不能90mmHg) 结果 心前负荷54% 侧枝循环血流50% 心肌梗塞范围51%,治疗难治性心功能不全 舒张全身静脉及小动脉 , 降低心脏前负荷及后负荷 降低心室壁张力及射血时向 ,减轻心脏负担,指征 长时间或反复胸痛 BP高(150/100mmHg) 左室功能不全 乳头肌功能失调者 方法 iv drip,不良反应 血管舒张所致,长期大剂量可致高铁血红蛋白血症,耐药性,持续给药可产生耐药性,短时停药即可恢复 机制(多种假说) 血管平滑肌SH耗竭( SH耗竭学说) 对策 小剂量开始少 间歇给药法(8h/日) 补充SH供体 与AECI(卡托普利)、肼屈嗪合用,硝酸异山梨醇酯 (消心痛)(Isosorbide Dinitrate),特点 起效较慢 口服30分钟起效,舌下含服1-2分钟起效, 较持久 作用持续时间为4小时 可口服但作用较弱 口服用于预防心绞痛 舌下含服用于缓解心绞痛,单硝酸异山梨酯 (isosorbide-5mononitrate),口服生物利用度100 半衰期4-5小时,持续作用时间长达8小时 主要用于预防心绞痛 效果较硝酸异山梨酯好,二、肾上腺素受体拮抗药 ( R

      6、eceptor Blocker),药理作用 减慢心率,降低耗氧量 阻滞过多的CA兴奋受体 心率、心肌收缩力 耗O2量 抑制心收缩力,使心室容积增大,射血时间延长 耗O2量 心肌总耗O2量,缺血区血供增加 缺血区缺氧,血管扩张,非缺血区血管收缩,从而易使血液流向缺血区 心内膜区血流 心率,心舒张期延长,使血液易从心外膜流向心内膜区,临床应用,稳定型与不稳定型心绞痛;对伴心律失常及高血压者尤适用 特别有利于预防因体力或精神应激引起的心绞痛发作 防止心肌梗死发生 禁用于变异性心绞痛!,注 意 抑制心脏心率 回心血量 心室容积 心肌耗氧量 并用硝酸酯类 抑制心脏冠脉阻力 冠脉血流量变异型心绞痛忌用,硝酸酯类和受体阻断药合用抗心绞痛优点,协同降低耗氧量 受体阻断药 取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收缩力增强 硝酸甘油 缩小受体拮抗药所扩大的心室容积和心室射血时间延长,注意事项,心动过缓及传导障碍者忌用 血管痉挛性心绞痛不可单独应用 受体阻断,受体占优势,易致冠脉收缩 停药“反跳”,久用后心肌受体反馈上调 加剧心绞痛发作,引起心肌梗塞,三、钙通道阻滞药,常用药物: 硝苯地平(Nifedipi

      7、ne,心痛定) 维拉帕米(Virapamil, 异搏定) 地尔硫卓(Diltiazem),抗心绞痛作用,阻断L-型电压依赖性Ca2+通道 舒张外周阻力血管后负荷室壁张力与心室射血时间心肌耗O2 抑制心脏收缩力、心率心肌耗O2 (硝苯地平无此作用) 强大舒张冠A作用心肌供O2 保护缺血心肌细胞:减轻Ca2+超载 抑制血小板聚集,临床应用,抗心绞痛 对各型心绞痛有效, 变异心绞痛疗效首选nifedipine 急性心肌梗塞 可促进侧枝循环, 缩小梗塞范围 联合用药 硝苯地平+受体阻断药 心绞痛伴高血压,运动时心率加快,三、临床用药原则,迅速救治急性发作 立即使用硝酸甘油 长期用药防治 硝酸异山梨酯对三型心绞痛均有效 受体阻断药主要用于稳定型而禁用于变异型 钙通道阻滞药虽对三型心绞痛均有效,但对变异型疗效好,合理配伍提高疗效 硝酸甘油或钙通道阻滞药应与受体阻断药合用,取长补短,提高疗效,延缓耐受性产生 选择最佳给药时机 稳定型心绞痛宜在早晨用药 变异型心绞痛宜在睡前用药 使用长效药物能提高依从性,各类抗心绞痛药物临床适应症比较,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS),动脉粥样硬化

      8、性疾病是全球死亡的首因,Chronic diseases are not on the agenda. lancet 2005;366:1512-14,癌症 21%,心血管疾病 50%,糖尿病 3%,疟疾 2%,慢性呼吸道疾病 11%,结核病 8%,中国每年有300万人死于CVD(占总死亡的45%),3. 发病机制未明: 脂肪浸润学说: 脂质代谢失常血浆中的胆固醇、甘油三脂、磷脂等脂质沉积在动脉内膜上与其他成分一起形成粥样斑块造成动脉管腔狭窄,同时动脉壁增厚、硬化。 血小板聚集和血栓形成学说: 损伤反应学说: 克隆学说:,4.动脉粥样硬化(AS)的病理切片发现: 血管内膜细胞下层,有大量的胆固醇、甘油三脂等脂质的成分,认为其主要来自血液中的血脂;,5.胆固醇的循环: 胆固醇在肝脏合成释放入血与载脂蛋白(apo)结合形成低密度脂蛋白(LDL); 多余的胆固醇则由高密度脂蛋白(HDL)转运回肝脏; 胆固醇在有病变的血管中,如缺氧、血管内皮损伤、吸烟等刺激产生的氧自由基使胆固醇游离,并沉积在血管内膜细胞下层形成动脉粥样硬化(AS)。,二. 血脂的概述: 1.血脂是血浆或血清中所含的脂类; 2

      9、.包括: (1).胆固醇 胆固醇酯 总胆固醇 (Ch) 游离胆固醇 (TC) (2).甘油三脂(TG)-又称:三酰甘油 (3).磷脂(PL) (4).游离脂肪酸(FFA),3. 血脂的转运: (1).血脂与载脂蛋白(apo)结合形成脂蛋白(LP)才能溶于血浆,并进行转运和代谢; (2). 脂蛋白是由蛋白质、胆固醇、甘油三酯和磷脂等组成的复合体; (3).含胆固醇、甘油三酯多者密度低,少者密度高; (4).由于脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常,称为高脂血症,也称为高脂蛋白血症;,4. 利用超速离心法,脂蛋白可分为: (1).乳糜微粒(CM); (2).极低密度脂蛋白(VLDL); (3).中间密度脂蛋白(IDL); (4).低密度脂蛋白(LDL); (5).高密度脂蛋白(HDL)。 5. 脂蛋白的蛋白质部分是一种特殊球蛋白,基本组成分为载脂蛋白(apo)A、B、C、D、E,主要与脂质结合形成水溶性物质,为转运脂质的载体。,LDL致动脉粥样硬化 HDL抗动脉粥样硬化,黏附分子,内膜,血管腔,内皮细胞,LDL,LDL,MCP-1,巨噬细胞,细胞因子,泡沫细胞,被修饰的 LDL,HDL抑制LDL的氧化,HDL抑制黏附因子的表达,HDL 促进胆固醇逆向转运,单核细胞,HDL主要通过影响胆固醇逆转运发挥作用,“好”“坏”HDL,扮演角色截然不同,“好” HDL: 正常的、抗炎症HDL-C 对胆固醇逆转运有作用 控制MCP-1水平 apoA-1协助HDL-C进行胆固醇逆转运、抗炎、抗氧化 减少氧化性脂质的产生,CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE.2007;74697-705,“坏” HDL: 受损的、促炎症HDL-C 胆固醇逆转运能力减弱 apoA-1含量减少,影响HDL-C的胆固醇逆转运、抗炎、抗氧化作用 促进MCP-1和粘附分子

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