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抗心绞痛药_1课件

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  • 上传时间:2019-04-20
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    • 1、抗心绞痛药 anti-angina pectoris drugs Zhao zhenghang Dept of Pharmacology,心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌急剧暂时缺血、缺氧引起的临床综合征。,第一节 心绞痛的病理生理学,临床症状为胸骨后及心前区阵发性压榨样的疼痛,常放射至左上肢。,(1)突然发作的胸痛,可放射至左肩; (2)疼痛性质为缩窄性,窒息性或严重的 压迫感。重者出汗、面色苍白,常迫 使患者停止活动。 (3)常有一定的诱因; (4)历时1-5min; (5)休息或含用硝酸甘油片后,1-3min缓解。,1.劳累型劳累、激动诱发,HR, 收缩力 , 心肌缺O2, 最常见,休息或舌下含硝酯 甘油 后迅 速消失,发作3-5min。 2.变异型休息、夜间发作。冠状痉挛诱发。可能是 作梦, 夜间BP,或平卧时静脉血回流增加, 心脏负担加重等诱发。 3.不稳定型休息、稍费力时,胸痛剧烈、持久, 可转 为AMI;是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞之 间的中间状态;AS斑块变化、血小板聚集、血 栓形 成诱发.,临床心绞痛分型:,室 内 压,室 内 容 积

      2、,心肌供氧与需氧的关系,冠脉血流,心肌收缩力,心 率,心室壁张力,Arrhythmias,心肌缺血,胸 痛,LV Dysfunction,灌注压,血流量,侧支循环,整体条件下: 1.心室壁肌张力(myocardial wall tension)(心室内压力、心室容积、心室壁的厚度) 2.心率(heart rate,HR) 3.心肌收缩性(myocardial contractility) “三项”乘积:收缩压心率 左心射血时间 “二项”乘积:收缩压心率 -临床评价心肌耗氧量的指标,心肌耗氧量的决定因素,冠脉血流量和氧供应的决定因素,冠状动脉和心肌供血,1. 灌注压(perfusion pressure)(动脉压力、心动周期) 2. 冠状血管阻力(coronary vascular bed resistance) (血管口径、局部代谢产物调节),血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制,因此改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。,凡具有下列作用的药物,均有抗心绞痛的作用。 (1)舒张冠A或促进侧枝循环形成而增加供血。 (2)舒张动静脉,降低心脏前后负荷,降低室壁张力。 (3

      3、)减慢心率和减弱收缩力。 (4)抑制血小板聚积和抗血栓形成。,硝酸酯类 (nitrate esters) 硝酸甘油、 硝酸异山梨酯等 受体阻断药(receptor blockers) 普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等 钙拮抗药(calcium channel blockers) 维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等,治疗心绞痛药物分类,第二节 硝酸酯类,药物 硝酸酯类 硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)等,硝酸甘油用作抗心绞痛药已有一个世纪的历史(于1846年合成,1879年用于抗心绞痛)。由于起效快、经济和方便,至今仍是防治心绞痛最常用的药。,1.降低心肌耗氧量 扩张静脉回心血量心室容积缩小 心室容积 心室壁张力 ; 扩张动脉射血阻力心脏后负荷 左室内压下降 心室壁张力 。,【药理作用】,硝酸酯类抗心绞痛机制: 主要与其舒张血管作用有关 。,2. 改善缺血心肌的供血,增加心内膜下的血液供应。通过降低左心室舒张末期压力。 选择性扩张心外膜较大的输送血管,促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。 扩张冠脉及开放侧支循环,增加缺血区的血液灌流 。 增加非缺血区的血管阻力,使缺血区血流量增加,硝酸酯类与

      4、双嘧达莫对心肌缺血区血流量的影响,A 对照 (未给药CAD患者),C 双嘧达莫的效应,B 硝酸酯类的效应,缺血区血流量增加,正常心肌血流量,心肌缺血区血流量,正常区 血流增加,缺血区 血流减少,3保护缺血的心肌细胞: 硝酸酯类释放NO,促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽(CGRP)等物质释放,这些物质对心肌细胞具有保护作用。,4. 抗血栓形成: NO激活血小板鸟苷酸环化酶,使cGMP生成增高高,抑制血小板聚集,有利于AS引起的心绞痛的治疗。,舒血管机理 硝酸甘油在平滑肌细胞可降解产生NO,后者与-SH结合,激活鸟苷酸环化酶,增加cGMP的含量,进而激活cGMP依赖性蛋白激酶,减少细胞内Ca,松弛血管平滑肌。,优点:缩小心室容积心室壁肌张力 缺点:反射性心率,合用普萘洛尔可避免。,硝酸酯类(舒张血管的作用机制),舌下含服生物利用度80%, 2-5起效, 维持20-30 皮肤吸收免第一关卡效应 口服小量无效。生物利用度8% 长效:消心痛, 维持45-60(舌下),药动学:,1. 防治各型心绞痛 预防发作:用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。 控制急性发作:舌下含服或气雾吸入 ,如需多次含服可

      5、 选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯 缓释片以及透皮制剂。 重症心绞痛:首选硝酸甘油静滴,症状减轻再口服。,【临床应用】,2. 急性心肌梗死:早用可缩小心室容积,缩小梗塞面积。 3. 心功能不全:急性左心衰i.v,CHF需与强心苷合用。,不良反应 1. 血管扩张效应:搏动性头痛、皮肤潮红、 心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压 。 2. 加重心绞痛发作 (剂量大反射性心率),3. 高铁血红蛋白血症(超剂量):紫绀 4. 连续用药产生耐受性,与生成NO过程中巯 基耗竭有关。(与-SH结合生成亚硝基硫醇 后生成NO)。,药物:普萘洛尔(心得安) 、美托洛尔 阿替洛尔等,(二) 受体阻断药 -adrenergic blockers,【药理作用】 心绞痛时,交感神经活性增强,心力,心率 ,耗氧量 ,心肌缺血缺氧。,1. 降低心肌耗氧量: 阻断心肌1R 心肌收缩力心率心肌 耗氧量;,阻断受体后,心肌耗氧量降低,通过冠状动脉的自身调节机制,非缺血区阻力血管收缩,而缺血区血管处于代偿性扩张状态(代谢产物堆积),促使血液从非缺血区流向缺血区。 通过减慢心率而延长心脏舒张期,增加心脏灌注时间,有利于

      6、血液流向易缺血的心内膜下区域。,2. 改善心肌缺血区供血:,4. 促进氧合血红蛋白解离,增加心肌供氧。,优点:减慢心率 缺点:心室容积增大,阻断受体,抑制脂肪分解酶活性,减少心肌FFA的含量,并能改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取和利用,改善糖代谢,使心肌耗氧量降低。,3. 改善心肌代谢:,临床应用 1. 稳定型和不稳定型心绞痛,特别适用于伴心率快和高血压、心律失常者的心绞痛患者,可减少心绞痛发作的次数和程度,缩短心肌缺血持续时间,提高运动耐量,改善生活质量。,2. 不适用于变异型心绞痛,因冠A-R阻断,能使-R占优势,易致冠A收缩。 心肌梗死应用时能缩小梗死范围,但抑制心力应慎用。,注意对心血管方面的抑制作用。 本药个体差异大,宜从小剂量开始,不宜突然停药。 心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。,不良反应及注意事项,钙通道阻滞药,1. 降低心肌耗氧量 扩张外周血管,使外周阻力降低,减轻心脏后负荷,从而降低心肌耗氧量(硝苯地平)。 抑制心肌收缩力,减慢心率,从而降低心肌耗氧量(维拉帕米)。 拮抗交感神经活性增高所致的心肌耗氧量增加(维拉帕米)。 2.

      7、增加心肌的血液供应,药理作用,药理作用,扩张冠状动脉,解除冠脉痉挛,降低冠脉阻力,从而增加心肌的血液供应。 促进侧支循环开放,增加缺血区的血液灌注。 抑制血小板聚集,有利于保持冠脉血流通畅,从而增加心肌的血液供应。 3. 保护缺血的心肌细胞 减轻钙超载,保护线粒体氧化磷酸化功能;减少组织ATP的分解;抑制心肌缺血时cAMP的堆积。,钙通道阻滞药,临床应用,对各型心绞痛均有效,尤其对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛患者最为有效。 对支气管平滑肌不但无收缩作用,且具有一定程度的扩张作用,故对伴有哮喘或慢性阻塞性肺病患者更为适用。 硝苯地平具有较强的扩张外周血管、降低外周阻力作用,反射性加强心肌收缩力可部分抵消对心肌的抑制作用,因而减少诱发心衰。 能扩张外周血管,故可用于伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛患者。,钙通道阻滞药,其他抗心绞痛药物,双嘧达莫(dipyridamole,潘生丁) 主要扩张冠脉小阻力血管窃血(扩非缺血区) 长期应用可促进侧枝循环开放; 临床上多用于心绞痛的诊断用药。 尼可地尔(nicorandil)激活KATP通道 吗多明-提供NO,较硝酸酯类起效慢,作用久,心绞痛的联合用药,硝酸酯类、受体阻断药、钙通道阻滞药单用和合用治疗心绞痛的效应,注:硝苯地平可引起反射性的心率加快和心肌收缩力增强。,

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