心脏瓣膜病 (2)课件

1、心脏瓣膜病 （Valvular Heart Disease）,学时数：2学时,讲授目的和要求,1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法。 2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证。 3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展。,心脏瓣膜病,心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣 风湿性心脏病（rheumatic heart disease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群,我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9 2.9 ，儿童为0.42.7 ，80年代分别为1.99 和0.25，它仍是我国常见的心脏病之一 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多,第一节 二尖瓣疾病 二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖

2、瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累,病因和病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄： 瓣膜交界处粘连 瓣膜游离缘粘连约占15% 腱索粘连融合占10% 余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,病理生理,正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于： 升高的左心房压被动后向传递； 左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）； 长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭,临床表现,一、症状 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿 （二）咯血: 突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）； 肺梗死伴咯血 （三）咳嗽 （四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉

3、返神经,二、体征 “二尖瓣面容”（双颧绀红） （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导,第一心音亢进,常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强,并发症,一、心房颤动 二、急性肺水肿 三、血栓栓塞 四、右心衰竭 五、感染性心内膜炎 六、肺部感染,实验室检查,一、X线检查 双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移 二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚,二尖瓣狭窄X线检查 左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积1.2cm2,三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄

4、的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积 四、心导管检查,M型见“城垛样”改变,1二尖瓣粘连狭窄及气球样改变;2主动脉瓣粘连狭窄; 3左房内云雾状影,诊断和鉴别诊断,心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别： 经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等 AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,治疗,一、一般治疗 预防风湿热复发，长期（35年）甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次 预防感染性心内膜炎 无症状者避免剧烈体育活动，定期（612个月）复查一次 有临床症状者对症处理,二、并发症的处理 （一）大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压 （二）急性肺水肿 选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率

5、,（三）心房颤动 治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞 控制心室率 受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄 慢性房颤 应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他：电复律；不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林） （四）右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等,三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄,介入和手术治疗,（一）经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV） 为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳,PBMV的适应症,（1）对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术 （2）妊娠伴严重呼吸困难 （3）外科分离术后的再狭窄,PBMV的主要并发症,（1）二尖瓣关闭不全 （2）脑栓塞 （3）心房穿孔所致心脏压塞,（二）闭式分离术 （三）直式分离术 （四）人工瓣膜置换术 适应症为

6、： 严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；二狭合并二漏者,预后,在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率,二尖瓣关闭不全,病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）,一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合） 四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,病理生理,一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭,二、慢性 二尖瓣关

7、闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭,临床表现,一、症状 （一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克 （二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难 1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害 2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,二、体征 （一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响,（二）慢性 1. 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2. 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音 。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3. 心脏杂音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左

8、腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,并发症,一、心房颤动 二、感染性心内膜炎 较常见 三、体循环栓塞 四、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生 五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者,实验室和其他检查,一、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征 二、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征,三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100，且可半定量反流程度。 8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因,彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束,二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图,四、放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心

9、室心搏出量2.5提示严重反流 五、左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”,诊断标准,急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者。 慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG,鉴别诊断,一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动 二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤 三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊,治疗,一、急性 治疗目的 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因 内科 扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等 外科 紧 急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）,二、慢性 （一）内科治疗 1. 预防IE；风心病者预防风湿活动 2. 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访 3. 心房颤动 复律、控制心室率、抗凝（华法林) 4. 心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、阻滞剂、洋地黄,（二）外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 手术适应证： 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或级 心功能NYHA级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2 重度二尖瓣关闭不全，LVEF，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI60ml/m2 ，无症状者也应考虑手术治疗,手术方法,1. 瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者 2. 人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者,预后,急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高 年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差,第二节 主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄,病因和病理 一、风心病 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄（aortic stenosis），

《心脏瓣膜病 (2)课件》由会员F****n分享，可在线阅读，更多相关《心脏瓣膜病 (2)课件》请在金锄头文库上搜索。