循环系统的病理生理学（4学时）课件

1、第十二章 循环系统的病理生理学,南方医科大学 基础医学院 病理生理教研室 郭晓华 ,Cardiac Output (CO),循环系统,中心话题,循环系统疾病的病因学 循环系统疾病的病理生理变化 心功能不全和心力衰竭 防治的病理生理学基础,主要内容,第一节 循环系统的病因学,病因分类：先天性，后天性 病理变化分类：心肌，瓣膜，心包，大血管， 先天性畸形,一、循环系统疾病的分类,扩张性心肌病： 心室扩张，伴收缩功能障碍 肥厚性心肌病： 心室腔减小，心律失常,生物因素：病毒、细菌、真菌等 物理因素：严寒、高温、空气污染等 生活方式：少动、多食、吸烟、饮酒 精神心理因素：激动、压力、抑郁等 遗传因素 年龄与性别因素,二、循环系统疾病的主要致病因素,三、常见心血管病的病因学,瓣膜病 心肌病 高血压 动脉粥样硬化 先天畸形,第二节 心脏疾病的病理生理变化,一、心律失常,心律失常（arrhythmia）是心脏内激动发生异常或激动传导障碍所引起的心脏活动节律异常。,发生机理：激动形成异常 激动传导异常,对机体的影响：心动过速 心动过缓 心律不齐,二、血液分流,血液分流（blood shunting）指

2、心脏左、右两侧或较大的动、静脉之间存在异常通道时可发生血液分流。,发生机理：先天性心脏病-房间隔、室间隔缺损 动-静脉瘘,对机体的主要影响：心脏扩大和心力衰竭 肺动脉高压 静脉功能不全,三、高动力循环状态,高动力性循环状态（Hyperdynamic circulation）是指在安静情况下，心脏排血量及周围循环血液灌流量高于正常的状态。成人静息状态时心脏指数超过4.0 L/ (min/m2)正常2.23.9 L/(min/m2)。,发生常见原因：甲状腺功能亢进，维生素B1缺乏，贫血 ，充血性心力衰竭 发生机理机理：心脏受体的反应敏感性增强,对机体的影响：血管、心脏,四、冠脉循环功能不全,冠脉循环功能不全主要由冠状动脉病理变化所引起，如血管通道狭窄，甚至阻塞。,心肌缺血缺氧 心脏功能障碍,对机体的主要影响：,五、其它 血压异常 心律失常 血液分流 高动力循环状态 冠脉循环功能不全 微循环功能障碍 血液流变性障碍 血管张力调节障碍 呼吸衰竭 休克 心力衰竭 猝死,本章重点 心力衰竭,Preload（前负荷，容量负荷） is the end-diastolic filling pressur

3、e of the ventricle just before contraction.,Afterload（后负荷，压力负荷）is the force against which the ventricle contracts.,第三节 心力衰竭,需回答以下问题,1. 什么是心功能不全和心力衰竭?,2. 为什么心脏病人可以没有症状生活很多年?,3. 心力衰竭时心肌发生了什么变化?,4. 心力衰竭症状的基础是什么？ 5. 治疗的原则是什么？,Cardiac Insufficiency,心力储备（cardiac reserve）：心脏的心输出量可随机体代谢率的升高而增加。 心功能不全（cardiac insufficiency）：在各种致病因素作用下，心脏泵血功能受损，但机体通过动用心力储备而不出现临床症状，这种状态称为或心功能障碍（cardiac dysfunction）或心功能不全代偿期。 心力衰竭（Heart Failure）,一、概述几个概念,在有足够静脉回流的情况下，由于心肌舒缩功能降低或充盈受限，导致以心输出量减少，不能满足机体需要并伴有静脉系统淤血为特征的循环功能障碍。,1.

4、 氧气和养料供应的需要,2. 把静脉回流血液充份搏出的需要,3. 安静和劳动状态时的需要,心力衰竭（Heart Failure）,The heart is unable to maintain CO sufficient for the metabolic requirements of tissues.,不能满足机体需要,致病因素,心脏收缩和/或舒张功能障碍,心输出量（CO）下降,Cardiac Insufficiency,心力衰竭（Heart Failure)：已进入失代偿期，并伴有不同程度临床症状的心功能不全。与心功能不全本质是相同的，只是在程度上有所区别。心功能不全（cardiac insufficiency）包括了心功能从完全代偿到失代偿的整个过程。,充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure， CHF）：当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统（体循环和/或肺循环）的淤血，并出现水肿，临床上称为充血性心力衰竭。,心肌衰竭：是指心肌自身舒缩能力严重降低所引起（如心肌炎、心肌梗塞）所致的心力衰竭。,几个概念的鉴别,二、心力衰竭的病因、

5、诱因、分类和分期,（一）病因,心肌舒缩功能障碍：梗塞，炎症 心脏负荷过度 ：血压，血量 心脏收缩/舒张不同步,冠心病,高血压,扩张性心肌病,（二）诱因加重心脏做功负担的原因（使心肌 耗氧量增加或供氧、供血减少),感染 心律失常，心动过速 妊娠和分娩 水、电解质、酸碱平衡紊乱 劳累，激动（各种应激）,（三）分型和分期,1. 分型的原则,程度 快慢 CO高低 部位 机制,2. 分期程度,三、出现心功能不全时机体的代偿,代偿目的维持心输出量,CO= stroke volume heart rate,1.心率加快 机理： 神经反射 左心衰竭主动脉弓、颈动脉窦反射 右心衰竭Bainbridge 反射,（一）心脏代偿 CO= stroke volume heart rate,意义： 1). 急性代偿 a.发生迅速，但有一定限度 b. HR140 bpm 促进心脏衰竭,2). 临床意义 a. 带来心悸症状 b. 判定洋地黄治疗效果 c. 控制HR在100 bpm d. 常规记心率,意义:1). 急性代偿，无能量储备增加，不能持久 2). 过度扩张后，收缩力（肌源性扩张） a 肌节2.2m，粗、细肌丝

6、功能重叠 b 耗氧量,心肌耗氧量三要素: 心率、心脏张力、心肌收缩性,2. 心脏扩张 （紧张源性扩张），收缩力增强,机理：容量负荷增大， Starling定律作用： 在一定限度内心肌初长度越长，收缩力越强 肌节长度：1.7-2.1m, 收缩力 2.2 m, 收缩力 交感神经兴奋，收缩力增强,（一）心脏代偿 CO= stroke volume heart rate,第二节 代偿适应反应,3. 心肌改建与心室重构 (myocardial remodeling and ventricular remodeling),molecular remodeling 分子改建 （分子） myocardial hypertrophy 心肌肥大 （细胞） myocardial remodeling 心肌改建 （组织） ventricular remodeling 心室重构 （器官）,定义：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。,（一）心脏代偿 CO= stroke volume heart rate,第二节 代偿适应反应,容易混淆和混用的

7、描述 心脏重构（Myocardial Remodeling:）：心肌细胞肥大 + 间质成分改变（增多）。 心肌肥大（狭义）：心肌细胞体积增大 心肌肥大（myocardial hypertrophy，广义）是指心肌细胞体积增大和细胞间质增加，使得心脏室壁增厚、重量增加。,要明晰心肌重构的原因、机制、表现、意义和后果。,心肌重构发生的信号转导机制,心肌重构发生的信号转导机制,心肌重构的意义： 1、形成慢，能量和蛋白质合成，持久代偿 2、过度肥大（不平衡生长），收缩力 (心肌相对缺血、缺氧，ATP，儿茶酚胺),心室重构的表现,向心性肥大：压力负荷，心肌并联性增生，心腔无扩张 离心性肥大：容量负荷，心肌串联性增生，心腔扩张肥厚 长期负荷加重，心肌核酸、蛋白质合成 间质成分增多：胶原增生，心肌僵硬度增加，顺应性降低 （瘢痕形成）,（一）心脏代偿 CO= stroke volume heart rate,第二节 代偿适应反应,心脏扩张（离心性肥大）,心肌肥大 （向心性，高血压）,正常心脏,正常心肌,重构心肌,（二）心脏外的代偿,水钠潴留，血容量增加 机理 1). 肾小球滤过率降低 2). 近曲小管

8、重吸收水钠增加（滤过分数） 3). 醛固酮和ADH促进远曲小管水钠重吸收,意义：增加心室充盈，CO ，维持血压 长期作用：心脏前后负荷，耗氧,CO= stroke volume heart rate,动脉收缩: 维持血压 保证重要脏器的灌注 过度收缩 后负荷过重；CO。 组织缺血缺氧 静脉收缩: 促进回流 过度收缩 前负荷过重；CO。 血管扩张药物治疗: 如用硝普钠等调整前、后负荷,（二）心脏外的代偿,2. 血管收缩，血液重分布,3. 红细胞增多 缺氧促红细胞生成素骨髓造血功能RBC、Hb 后果：增加血液黏度，加重心脏负荷。 4. 组织细胞利用氧的能力增强 线粒体，呼吸链酶活性 ，糖酵解,（二）心脏外的代偿,大部分的代偿反应与“缺氧”相似， 心力衰竭是循环性缺氧，合并肺淤血时还有低张性缺氧， 所有的代偿方式都各有利弊。,当代偿无法维持CO，不能满足机体需要时， 衰竭将不可避免。,心力衰竭是多种心脏病的终末阶段，各种心脏疾病的最后归宿；心脏病学的最后战场。,四、心力衰竭发生的机制,理解心力衰竭发生机制的的基础 认识心肌舒缩功能正常的条件：,收缩蛋白和调节蛋白结构和功能正常 Ca2+运转正

9、常 （收缩和舒张各个环节） ATP供应和利用正常,心肌收缩的6个环节（化学信号物理动作）,PMCA :Plasma membrane Ca2+ ATPase SERCA:sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,compartment of calcium in the cell,钙离子的耦联作用： 收缩时肌浆网内钙释放，细胞膜上外钙内流；舒张时肌浆网摄取，钙离子外流。,心肌舒张的过程（主动的过程）,心肌收缩所需能量的产生、贮存和利用,心衰发病机制的学习思路：,各点有交叉，如一、和二、都有能量利用障碍，此时ATP的供应没有减少。,一、心肌收缩功能降低 （一）收缩成分减少和排列异常：细胞坏死、凋亡 心肌肥大和重构 （二）兴奋收缩耦联障碍： 细胞膜和肌浆网钙运转障碍 细胞钙储存减少 （三）ATP供应和利用异常：能量生成障碍，储存障碍，,二、心肌舒张功能障碍 （一）钙离子操纵异常 （二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （三）心室舒张势能减少 （四）心室顺应性降低 三、心脏各部舒缩活动不协调,心衰发病机制的学习思路：,发病特点：心肌破坏，不再能增生肥厚，易衰竭， 常伴有传导障碍和心律紊乱,机 理：心肌细胞丧失（坏死，凋亡） 肥大心肌收缩成分相对减少 心肌重构使结构变化 见于心肌炎症、中毒、缺血,（一）收缩成分减少和排列异常：,心肌重构的后果（不平衡生长）,心脏负荷增加，损伤 心肌重构 心力衰竭,（二）兴奋收缩耦联障碍重构在分子水平的后果,1. 心肌细胞肾上腺素信号功能障碍，反应性降低,1). 心肌内源性去甲肾上腺素减少 2). 心肌肾上腺素受体减敏 3). G蛋白功能障碍，受体与腺苷酸环化酶脱耦联,2.Ca2+转运异常：兴奋-收缩耦联障碍 复极-舒张（失活-弛缓）耦联障碍,1）. 肌质网（肌浆网）对钙的摄取、贮存和释放障碍： 心肌缺血缺氧，钙泵功能障碍 2）. Ca2+内流、外排受阻（细胞膜）： Ca2通道活性下降；Na/Ca2交换减少 （“电压依赖性”和

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